Геморрагическая сыпь при герпесе
Ангиит или васкулит у детей — первичное или вторичное воспаление стенок кровеносных сосудов.
Первичные системные васкулиты — группа заболеваний, характеризующихся поражением стенки сосудов различного калибра (от микроциркуляторного русла до аорты и ее ветвей) по типу очагового воспаления и некроза с последующим вовлечением в патологический процесс органов и тканей в зоне сосудистого повреждения.
Вторичные васкулиты развиваются при инфекционных, аутоиммунных, ревматических, онкогематологических и других заболеваниях [1, 2].
Этиология большинства первичных васкулитов неизвестна. Полагают, что их возникновению у ребенка могут способствовать частые острые инфекционные болезни, очаги хронической инфекции, лекарственная аллергия, наследственная предрасположенность к сосудистым или ревматическим заболеваниям. Бактериальные или вирусные инфекции (стрептококковая, герпесвирусная, парвовирусная, гепатит В или С), с одной стороны, аллергия или отягощенный аллергологический анамнез. с другой стороны, по мнению специалистов, служат двумя равновеликими факторами, формирующими фон для гиперсенсибилизации организма или выступающими как триггерные, провоцирующие факторы.
В настоящее время установлено, что вирусная инфекция Эпштейна–Барр (ЭБВ) и инфекция герпеса человека 6-го типа ассоциированы с целым рядом аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Известно, что вирус герпеса человека 6-го типа у детей при первичном инфицировании и при его реактивации вызывает инфекционную эритему с симптомами васкулита, который наблюдается в 3 раза чаще, чем при ЭБВ и цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) [3–5].
Эти вирусы могут вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза. При этом развитие аутоиммунного заболевания может манифестировать через большой промежуток времени после инфицирования.
Герпетическая инфекция гистологически манифестирует отложением фибрина в микрососудах, при этом меняется поверхностная конформация эндотелия; на инфицированном эндотелии в 2–3 раза повышается уровень выработки тромбина, уменьшается тканевая экспрессия тромбомодулина и активация белка С (G. M. Vercelotti, 1990).
Изменения в области поврежденного участка сосуда разнообразны — от ишемии до кровоизлияния, некроза, инфаркта. Степень сосудистых расстройств зависит от калибра пораженных артерий и состояния коллатерального кровообращения [2].
Большое значение в развитии васкулитов имеют формирование, циркуляция и осаждение на стенках сосудов иммунных комплексов, антинейтрофильных цитоплазматических антител, иммунное пролиферативно-деструктивное воспаление стенки артерий различного калибра, повреждение эндотелия сосудов, повышение сосудистой проницаемости, гиперкоагуляция с нарушением кровотока, ишемия в зоне повреждения сосудов.
В начальный период васкулитов наблюдают общие проявления неспецифического воспалительного синдрома: субфебрильная или фебрильная лихорадка, артралгии, похудание, симптомы периферических и висцеральных сосудистых расстройств, умеренная анемия, лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ, признаки гиперкоагуляции, диспротеинемия, повышение уровня С-реактивного белка, IgA, циркулирующих иммунных комплексов и криоглобулинов [2].
Своеобразие клинических проявлений обусловлено локализацией васкулита, калибром пораженных сосудов, распространенностью патологического процесса, особенностями морфологических изменений (преобладание деструктивных или пролиферативных процессов), степенью расстройств гемодинамики и ишемии органов и тканей.
Доказан сосудистый генез массивных кровоизлияний и некрозов при герпесвирусных энцефалитах. Ярким свидетельством морфологических изменений сосудов, которые удается прижизненно визуализировать при этих инфекциях, являются данные зарубежных и отечественных исследователей, указывающие на развитие коронарита после острой и чаще на фоне хронически текущей ЭБВ-инфекции, а также системного васкулита (синдрома Кавасаки). Коронарные повреждения обнаружены у 55% детей, перенесших ЭБВ-инфекционный мононуклеоз c длительностью лихорадки свыше 5 дней.
Известно, что при герпесвирусной инфекции имеет важное значение способность вирусов к цитопатическому эффекту, проявляющих тропизм к кровеносным сосудам. Поражение сосудов при ЭБВ регистрируется в 7–30%, а при ЦМВ — у 8% [4, 6–8].
Вирус герпеса человека 6-го типа у детей при первичном инфицировании и при его реактивации вызывает инфекционную эритему с симптомами васкулита, который наблюдается в 3 раза чаще, чем при ЭБВ- и ЦМВ-инфекции.
В течение нескольких лет авторами изучалась частота встречаемости и клинических проявлений синдрома васкулита у детей при различных вариантах течения герпесвирусных инфекций. Исследования проводились у 202 больных в возрасте от одного года до 14 лет, из них — 160 детей с инфекционным мононуклеозом (ИМ) и 42 — с синдромом васкулита без признаков инфаркта миокарда, находившихся в соматических и инфекционных отделениях Морозовской городской детской клинической больницы г. Москвы.
Кроме того, при УЗДГ-исследовании оценивалось состояние комплекса интима-медиа и состояния сосудов головы и шейной области у 20 детей в возрасте от 6 мес до 14 лет с активно персистирующими герпесвирусными инфекциями (ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ 6-го типа без признаков ИМ) в условиях многопрофильной клиники Vessel Clinic.
.gif)
В клинико-лабораторном мониторинге наблюдения за больными проводились исследования:
- общих анализов периферической крови, мочи, биохимии крови, коагулограммы;
- бактериологические исследования микробиоценоза ротоглотки, кишечника, паразитарных инфекций, гельминтов;
- серологические исследования осуществлялись методами: реакция иммунофлуоресценции (РИФ) на респираторные вирусы и РИФ с моноклональными антителами к белкам ЦМВ pp 65, рр 72;
- непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ) на антигены герпесвирусов в клетках крови и иммуноферментный анализ (ИФА) на герпесвирусы 1-го, 2-го, 4-го, 5-го и 6-го типов; микоплазмы, хламидии, парвовирус 19-го типа и др.;
- полимеразная цепная реакция (ПЦР) на ДНК ЭБВ, ЦМВ, ВПГ 1-го типа, ВПГ 2-го типа; ВГЧ 6-го типа в крови, слюне и моче.
Проявления васкулита имели место при всех этиологических вариантах ИМ в виде пятнисто-папулезной или пятнисто-папулезной с геморрагическим компонентом сыпи, которая чаще расценивалась как токсико-аллергическая у больных, получавших антибиотики аминопенициллинового ряда и реже у не получавших подобных препаратов (рис. 1, 2).
Проявления васкулита в виде геморрагической сыпи, по типу кожной пурпуры, с признаками тромбоваскулита отмечались у большинства больных, страдающих герпесвирусной активно персистирующей инфекцией без признаков инфекционного мононуклеоза, при этом сыпь не имела характерной для геморрагического васкулита (по типу Шенлейна–Геноха) локализации, элементы которой появлялись на различных участках кожи: в области груди, живота, спины, подмышечной впадины, голенях, которые распространялись на фоне лихорадки, а затем стихали. В местах сыпи у некоторых больных появлялась пигментация.
При дуплексном сканировании сосудов головы и шеи при активно персистирующих герпесвирусных инфекциях выявлялись ЭХО-признаки затруднения венозного оттока или ангиоспазма артерий Виллизиева круга, при явном уплотнении комплекса интима-медиа (КИМ) сосудов, что косвенно указывало на эндотелиальную дисфункцию, развившуюся, вероятнее всего, в результате длительного цитопатического воздействия на сосудистый эндотелий непосредственно активно персистирующих герпесвирусов.
.jpg)
В качестве клинического примера представлена история болезни ребенка Елизаветы С., 2 г. 11 мес (28.10.2010 г. рождения).
Состояние при поступлении тяжелое. Температура тела — 37,2? С. Кожные покровы бледные, на коже нижних конечностей пятнисто-папулезная сыпь с геморрагическим пропитыванием, элементы разных размеров, склонные к слиянию на стопах, несколько элементов на верхних конечностях, в области локтей.
Ангионевротические отеки левой стопы, правой кисти, движения в правом голеностопном суставе затруднены.
Зев гиперемирован, миндалины — налетов нет. Передне- и заднешейные, подчелюстные лимфоузлы до 2 см, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями.
По остальным органам без видимой патологии.
УЗИ органов брюшной полости, почек, селезенки от 24.10.2013: ЭХО-признаки умеренной гепатомегалии, мезаденита.
По другим органам без выраженных структурных изменений и патологических включений.
Осмотр ЛОР-врача от 24.10.2013 — диагноз: левосторонний острый средний катаральный отит.
Результаты анализов крови представлены в таблицах 1–3.
_575.gif)
.gif)
За время пребывания в отделении отмечалось три волны высыпаний с крупными геморрагическими сливными элементами в бедренных и подколенных областях обеих конечностей и ангионевротическими отеками (рис. 3).
Клинический диагноз: геморрагический васкулит, смешанная форма (кожно-суставной синдром), протекающий на фоне реактивации смешанной персистирующей герпесвирусной инфекции ЭБВ, ВГЧ 6-го типа и бактериальной инфекции.
.jpg)
Рекомендовано включить в лечение глюкокортикоиды и Виферон по 1 млн в суппозиториях.
Проведенное лечение:
- Режим боксовый.
- Стол 15.
- Цефтриаксон 550 мл 2 раза в день в/в капельно 25.10.2013–30.10.2013 г.
- Супрастин 0,3 2 раза в день на физрастворе в/в.
- Бифидумбактерин 5 доз 3 раза в день в рот.
- Преднизолон 25 мг в/в в 10:00 с 25.10.2013–28.10.2013 г.
- Преднизолон 3 раза в день, в рот после завтрака — 10 мг, после обеда — 7,5 мг, после ужина — 5 мг с 31.10.2013 г.
- Гепарин 0,3 подкожно 6:00, 14:00, 22:00 с 25.10.2013–11.2013 г.
- Курантил 25 мг в таблетках 3 раза в день в рот с 25.10.2013–11.2013 г.
- Орошение зева Мирамистином 3 раза в день.
- Туалет носа физраствором 3 раза в день.
- Нафтизин 0,05% 1 капля 3 раза в день в нос.
- Отипакс 3 капли 3 раза в день в левое ухо.
- Мукалтин 1 таблетка 3 раза в день в рот.
- Свечи Виферон 500 000 1 раз в день ректально.
- Лосек 5 мг 2 раза в день, в рот за 30 мин до еды, на ночь с 31.10.2013–11.2013 г.
- Инфузионная терапия.
Состояние ребенка при выписке удовлетворительное. Не лихорадит. Катаральные явления купированы. Кожа чистая. Зев рыхлый. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Тоны сердца умеренной громкости, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме. Менингеальных знаков нет. Ребенок выписан домой с улучшением под наблюдение участкового педиатра.
Таким образом, в практической деятельности врача педиатра инфекциониста, семейного врача необходимо определять маркеры активной репликации герпетических вирусов 4-го, 5-го и 6-го типов не только у больных с типичными клиническими проявлениями инфекционного мононуклеоза, у длительно лихорадящих, часто болеющих; у детей с лимфаденопатиями, но и с синдромом васкулита с целью уточнения триггерных факторов его развития, а также предупреждения часто неоправданного и длительного назначения антибиотиков при ИМ и обоснования адекватной противовирусной терапии.
Лечение назначают с учетом нозологического диагноза, фазы болезни и ее клинических особенностей.
Выбор методов лечения васкулита предполагает воздействие на возможную причину и основные механизмы развития болезни. Воздействие на триггерный инфекционный агент, подавление иммунного воспаления путем назначения препаратов противовоспалительного и иммунодепрессивного действия: глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), цитостатиков (циклофосфамид, метотрексат).
Удаление антигенов и циркулирующих иммунных комплексов с использованием внутривенного введения антител, плазмафереза синхронно с пульс-терапией глюкокортикоидами и/или цитостатиками. Коррекция гемостаза: назначение антикоагулянтов, антиагрегантов. Симптоматическая терапия.
Эффект лечения оценивают по динамике клинических синдромов и лабораторных показателей. Лечение в острую фазу заболевания проводят в стационаре, затем продолжают амбулаторно при обязательном диспансерном наблюдении и контроле.
Литература
- Лыскина Г. А. Системные васкулиты. В кн.: Детская ревматология. Руководство для врачей / Под ред. А. А. Баранова, Л. К. Баженовой. М.: Медицина, 2002. С. 221–270.
- Vanhoutte P. M., Mombouli J. V. Vascular endothelium: vasoactive mediators // Prog. Cardiovasc. Dis. 1996. V. 39. Р. 229–238.
- Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52 (4): 449–452.
- Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29 (5): 517–518.
- Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11–18.
- Толстикова Т. В., Брегель Л. В., Киклевич В. Т., Субботин В. М. Коронариты у детей // Сиб. мед. журн. 2009. № 2. С. 67–69.
- Nakagawa A., Ito M., Iwaki T. et al. Chronic active Epstein-Barr virus infection with giant coronary aneurysms // Am. J. Clin. Pathol. 1996. Vol. 105. N6. P. 733–736.
- Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70 (5). С. 41–45.
Ф. С. Харламова*, 1, доктор медицинских наук, профессор
Н. Ю. Егорова*, кандидат медицинских наук
О. В. Шамшева*, доктор медицинских наук, профессор
Н. Л. Вальтц**
А. В. Денисова***
* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва
*** Многопрофильная клиника Vessel Clinic, Москва
1 Контактная информация: kharlamova47@bk.ru
Купить номер с этой статьей в pdf
Источник
Опоясывающий герпес – это заболевание имеющее вирусную природу. Характеризуется односторонними высыпаниями, имеющими сильный болевой синдром. Высыпания имеют традиционную герпесную форму (множество наполненных жидкостью мелких пузырьков).
Заметим, что вирус герпеса имеет очень широкое распространение и в “спящем“ (латентном) состоянии скрывается в нервной системе у большинства людей. В латентном состоянии вирус ничем себя не выдает. Симптомов никаких.
При определенных условиях вирус может активироваться. Это может произойти и через 10 и через 20 лет после инфицирования. Активированный вирус выходит из нервных клеток и начинает продвигаться вдоль нервных окончаний к тем регионам кожи, к которым привязаны эти нервные окончания (иннервированы).
Именно этот механизм движения вирусных клеток приводит к характерным “кучным” высыпаниям на определенных участках тела. На спине сбоку. Высыпания болят и чешутся. Такие высыпания могут сохраняться длительное время. Это состояние называют “постгерпетическая невралгия”.
Опоясывающий герпес – что это
Опоясывающий герпес – это острое заболевание, вызываемое герпесвирусом третьего типа (варицелла зостер) и протекающее с развитием герпесных высыпаний по ходу воспаленных нервных волокон, а также с развитием неврологической симптоматики.
Справочно. Заболевание возникает на фоне реактивации персистирующего в организме герпесвируса 3-го типа (варицелла зостер).
Герпес зостер практически всегда возникает у людей, переболевших ветрянкой. В единичных случаях, возможно развитие данного заболевания при первичных заражениях герпесвирусом третьего типа у детей с тяжелой иммуносупрессией (дети, не получающие антиретровирусную терапию).
Согласно классификации МКБ10 герпес зостер обозначается как В02.
Опоясывающий герпес – причины
Возбудителем инфекционных процессов является герпесвирус 3 типа. При первичном попадании в организм герпесвирус приводит к возникновению ветрянки. В дальнейшем, после перенесенной острой инфекции, вирусные частицы пожизненно находятся в нервных клетках.
Рецидивы варицеллы зостер проявляются развитием герпеса зостер и проявляются на фоне иммуносупресии.
Справочно. Рецидивирующие формы инфекционного процесса чаще всего отмечаются у ВИЧ-инфицированных или у пациентов со злокачественными заболеваниями. Следует отметить, что в таком случае сыпь часто появляется в зоне над опухолью.
В связи с этим, повторные случаи инфекции всегда считаются поводом для тщательного углубленного обследования пациента.
Провоцирующими факторами, способствующими развитию герпеса зостер могут быть:
- снижение иммунитета на фоне переохлаждения или теплового удара;
- различные иммунодефицитные состояния;
- злоупотребление спиртосодержащими напитками;
- курение;
- авитаминозы;
- недоедание, истощение, дефицит массы тела;
- чрезмерные физические нагрузки;
- стрессы;
- сильное переутомление.
Формы опоясывающего герпеса
Заболевание может протекать типично и атипично.
Атипичные формы опоясывающего герпеса разделяют на:
- абортивные (стертые);
- буллезные (отмечается появление крупных булл, заполненных мутным содержимым);
- геморрагические (пузырьки заполнены кровянистым содержимым);
- гангренозные (отмечается развитие некротических очагов в зоне поражения);
- генерализованные (высыпания распространяются за область пораженного нерва).
Буллезные, геморрагические, гангренозные и генерализованные формы протекают тяжело и характерны для больных с иммуносупрессией.
Заразен ли опоясывающий лишай для окружающих
Справочно. Возбудитель инфекции заразен. Однако, основную эпидемическую опасность для окружающих представляют пациенты именно с ветряной оспой.
Это связано с тем, что герпес зостер и ветрянка провоцируются одним и тем же вирусом, но при ветрянке в слюне пациента содержится огромное число вирусных частиц, которые при кашле и чихании выделяется в ОС (окружающая среда).
Поскольку вирус варицеллы зостер может распространятся с воздухом на большое расстояние, пациенты с ветряной оспой высоко контагиозны (заразны).
А вероятность заразиться варицеллой зостер от пациента с герпесом зостер составляет менее десяти процентов.
Также необходимо учитывать, что пациенты с герпес зостер представляют эпидемическую опасность только для пациентов, ранее не болевших ветряной оспой и лиц с иммунодефицитами (повторный контакт с возбудителем может спровоцировать рецидив инфекции).
Пациенты с ветряной оспой заразны с последнего дня периода инкубации и до пяти суток после появления последних пузырьковых высыпаний.
Как передается опоясывающий герпес
Возбудитель инфекции может передаваться:
- аэрозольно (характерно для ветряной оспы, когда вирус выделяется в окружающую среду со слюной и носоглоточной слизью);
- контактно (вирус содержится в герпесных пузырьках первые три-четыре дня болезни);
- бытовым путем (заражение через предметы личной гигиены, постельное белье осуществляется редко, поскольку вирус отличается крайней неустойчивостью в окружающей среде);
- вертикально (заражение плода вирусами герпеса может осуществляться во время беременности (трансплацентарно) или во время его прохождения через родовые пути матери).
Герпес зостер – патогенез
Заболевание возникает у лиц, ранее перенесших ветрянку. Развитие герпеса зостер связано с повторной активацией вируса, который после первичного заражения пожизненно сохраняется в нервных тканях.
Справочно. Следует также отметить, что некоторые люди, болевшие ветрянкой, могут никогда не заболеть опоясывающим лишаем (из-за высокого уровня напряженности иммунитета).
То есть, перенесенная ветрянка не является гарантией развития герпеса зостера в будущем.
Механизмы повторной активации вируса герпеса 3-го типа малоизучены, однако основными причинами, провоцирующими развитие инфекции, считаются снижение напряженности иммунитета и преклонный возраст.
Повторная активация вирусных частиц происходит на фоне частичной утраты антител специфического характера к возбудителю инфекции на фоне общего снижения иммунитета (иммуносупрессии).
На фоне активизации вирусов герпеса 3 типа отмечается развитие ганглионевритов, поражающих клетки нервных ганглиев.
Также, при тяжелом течении инфекционного процесса может отмечаться воспаление тканей мозга (поражается и головной, и спинной мозг), а также поражение внутренних органов.
Распространение вирусных частиц по тканям нервных стволов сопровождается проникновением возбудителя в клетки кожи. Поражение эпидермальных тканей проявляется развитием воспалительно-дегенеративных процессов в коже (герпетическая сыпь в зоне иннервации пораженных нервных волокон).
В тяжелых случаях отмечается гематогенное распространение возбудителя, приводящее к генерализации инфекции и развитию герпетического поражения внутренних органов.
Основными симптомами распространения вируса по нервным тканям считаются:
- боли корешкового типа;
- сыпь в области пораженного дерматома (зона, иннервируемая пораженным нервом).
Справочно. Пузырьковые элементы сыпи при герпесе зостер полностью идентичны сыпи при ветряной оспе.
Опоясывающий герпес – симптомы
Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай) протекает в четыре стадии:
- продромальная (симптомы инфекции на данной стадии могут проявляться в виде прегерпетических невралгий);
- период герпетической сыпи (основными проявлениями инфекции на данной стадии являются герпесные высыпания);
- реконвалесценция (стадия герпес зостер, после исчезновения всех элементов сыпи);
- остаточные проявления инфекционного процесса.
У взрослых пациентов наиболее ранним проявлением инфекции являются боли корешкового типа.
Боли при герпесе зостер приступообразные, интенсивность болевой симптоматики зависит от тяжести состояния больного. При обширных высыпаниях боли при герпесе зостер интенсивные, жгучие, часто пациенты описывают боль как невыносимую.
У детей болевой симптом выражен менее интенсивно и регистрируется намного реже, чем у взрослых.
Кроме болей в зоне поражения нерва часто отмечается повышенная чувствительность кожи.
Справочно. В периодах продромальных проявлений симптомы опоясывающего лишая у человека проявляются выраженной слабостью, вялостью, сонливостью, раздражительностью, общим недомоганием, лихорадочной симптоматикой (повышенная температура, появление озноба, миалгии и артралгии и т.д.), головными болями.
В области инервирования тканей пораженным нервом (область пораженного дерматома) отмечается чувство онемения, ощущение постоянного или периодического жжения, покалывания, возможна умеренная болезненность.
Продолжительность симптомов опоясывающегогерпеса в периодах продромальных симптомов может варьировать от одного до семи дней.
В периоде специфических проявлений основным проявлением заболевания являются герпесные высыпания. Также отмечаются выраженные интоксикационные и неврологические проявления.
Справочно. Перед появлением высыпаний в зоне поражения часто появляется отек и гиперемия (покраснение кожи).
Элементы сыпи при герпес зостер носят везикулярный характер. Везикулы (пузырьки) расположены группами и напоминают «гроздья винограда». Герпесные пузырьки заполнены прозрачной серозной жидкостью, покрышка пузырька легко повреждается при внешнем воздействии.
При травмировании пузырьков, после их разрыва остаются мокнущие эрозии и язвы. При естественном подсыхании пузырей образуются корочки.
Неспецифические симптомы герпес зостер
Кроме появления высыпаний пациентов с опоясывающим герпесом (лишаем) беспокоят такие симптомы как:
- лихорадка (в зависимости от тяжести состояния больного температура может подниматься до 38-40 градусов);
- озноб;
- слабость;
- вялость и раздражительность;
- боли в зоне высыпаний;
- выраженный отек (особенно при развитии герпес зостер на лице);
- сильные головные боли;
- признак ОРЗ (острое респираторное заболевание);
- интоксикационная симптоматика.
При наслоении бактериальных инфекций содержимое пузырьков может нагнаиваться. В норме, пузырьки при герпесе зостер мелкие (около 2-3 миллиметров в диаметре), однако у пациентов с различными иммунодефицитами высыпания могут носить буллезный характер (крупные пузыри, более сантиметра в диаметре).
Также у ослабленных и больных с иммуносупрессией могут отмечаться формы заболевания некротического и геморрагического характера.
Справочно. Подсыхание пузырей и заживление может занимать от двух до четырех недель.
Общее состояние пациентов улучшается по мере подсыхания пузырьков.
Следует отметить, что высыпания при данной инфекции имеют строго сегментарный и односторонний характер. Все элементы сыпи расположены в зоне, инервируемой пораженным герпесом зостер нервом. При тяжелом течении сыпь может несколько выходить за пределы иннервируемой области.
Генерализация высыпаний, как правило, отмечается на второй-седьмой день болезни и сопровождается значительным ухудшением самочувствия пациента.
Справочно. Чаще всего, у пациентов отмечается поражение зон, иннервируемых тройничным нервом или межреберными нервами. Реже поражаются волокна других нервных сегментов.
У пациентов с тяжелыми формами инфекционного процесса, на фоне лихорадки могут присоединяться общемозговые и менингеальные симптомы (резкая слабость, интенсивные головные боли, тошнота и рвота, не приносящие облегчение, регидность затылочных мышц, светобоязнь).
Редкие проявления заболевания у взрослых
Справочно. В некоторых случаях симптомы герпес зостер могут проявляться только в виде радикулярного болевого синдрома. Сыпь при этом может вообще отсутствовать или проявляться в единичном количестве.
В таких случаях диагноз пациенту выставляется на основании результатов лабораторной диагностики на герпес зостер (нарастание титров антител к возбудителю).
При поражении лицевого нерва часто отмечается развитие офтальмогерпеса (герпесные поражения конъюнктивы, роговицы).
Герпетические кератиты отличаются тяжелым течением и часто приводят к частичной или полной утрате зрения.
Офтальмогерпес проявляется сильными болями и резями в глазах, сухостью слизистой конъюнктивы, появлением герпесных высыпаний на веках и конъюнктиве, язв роговицы и конъюнктивы, светобоязнью, снижением остроты зрения.
Также часто отмечается присоединение бак. инфекции, проявляющейся гнойными выделениями из пораженного глаза.
Специфические симптомы опоясывающего лишая у взрослых
В диагностике заболевания важную роль играет выявление специфических признаков воспаления тканей ЦНС.
Отличительной чертой заболевания является появление сенсорных изменений в пораженных областях, проявляющихся:
- корешковыми болевыми симптомами;
- нарушениями кожной и температурной чувствительности;
- локальным болевым синдромом в зоне иннервации поврежденных нервных волокон;
- поражением волокон глазодвигательных нервов;
- парезом верхних конечностей;
- парезом лицевого нерва;
- усилением болей в ночное время суток.
Специфические неврологические симптомы, как правило, развиваются к шестому дню болезни.
Также при тяжелом течении возможно развитие серозных менингитов (головные боли, рвота, менингеальные знаки, светобоязнь) и энцефалитов.
Подобные осложнения возникают преимущественно со второго по восьмой день периода сыпи.
Справочно. При появлении признаков энцефалита требуется проведение КТ, для выявления очагов деструкции (разрушения) мозговых тканей.
Осложнения
Специфической особенностью инфекционного процесса является развитие постгерпетическх невралгий через две-три недели после острой стадии болезни.
Постгерпетические формы невралгии проявляются приступообразными болями, усиливающимися в ночное время суток.
Боли часто сильные, жгучие, нестерпимые.
Справочно. После приступа выраженность болевых проявлений стихает. Постгерпетическая невралгия может длиться около одного-двух месяцев, при этом, интенсивность болевых приступов постепенно уменьшается.
Хронические формы постгерпетических невралгий характерны для пациентов с различными иммунодефицитами.
Диагностика заболевания
В большинстве случаев, диагностика не представляет трудностей. Диагноз выставляется на основании специфической симптоматики.
Подтверждение диагнозов посредством лабораторной диагностки, в большинстве случаев, требуются только при отсутствии высыпаний.
Справочно. Для уточнения диагнозов применяют микроскопические методы исследования, иммунофлюоресцентный анализ, серологическую диагностику. Также часто применяют ПЦР диагностику.
Дифференциальные диагностические мероприятия проводят с рожей, поражениями кожи при синдромах приобретенных иммунодефицитов и СД (сахарный диабет) в стадии декомпенсации, зостериформными формами простого герпеса.
Лечение опоясывающего герпеса на теле
Лечение герпеса зостер должен проводить инфекционист или иммунолог.
Внимание. Быстрого лечения опоясывающего герпеса, позволяющего за несколько дней избавиться от высыпаний и корешковых болей не существует.
Лечение заболевания у взрослых чаще всего проводится дома. Однако, пациенты с тяжелыми формами инфекции, осложнениями, сопутствующими патологиями, поражением 1-й ветви тройничного нерва и дети должны лечиться в стационаре.
Для леченияопоясывающего герпеса назначают противогерпетическую терапию препаратами с ацикловиром, пенцикловиром, валацикловиром.
Схемы лечения назначает врач.
Дополнительно назначаются препараты дезагрегантов, мочегонные препараты, иммуномодуляторы.
Для устранения болей и лихорадочных проявлений применяют нестероидную противовоспалительную терапию.
Все элементы сыпи обрабатывают хлоргексидином, зеленкой, Циндолом.
На стадии невралгий назначают препараты группы В.
Профилактика и вакцинация
Справочно. Вакцинации против герпеса зостер не существует. В данный момент разработана вакцина от ветряной оспы, однако она не дает 100% защиты от заражения ветрянкой и не защищает от развития опоясывающего лишая.
Единственным способом профилактики рецидивов развития герпеса зостер является укрепление иммунитета.
Источник