Геморрагическая сыпь при инфекционном эндокардите

Характерный в прошлом при sepsis lenta цвет кожи «кофе с
молоком» встречается исключительно редко, лишь в запущенных
случаях ИЭ. Васкулит периферических артерий, проявляющийся
петехиальной мелкоточечной геморрагической сыпью, локализованной преимущественно на голенях, предплечьях и боковых поверхностях туловища, обнаруживается довольно часто -у 11 -62,2% больных ИЭ. Узелки Ослера, в большей степени обусловленные микрососудистыми септическими эмболами, что убедительно доказано результатами биопсии и микробиологическими исследованиями аспирата из узелков у больных стафилококковым ИЭ, наблюдающиеся у 9-48,8%) больных, считаются классическими признаками ИЭ. Однако они характерны только для левостороннего ИЭ и уже не рассматриваются, как патогномоничные признаки эндокардита, так как встречаются и при других инфекциях Крупная геморрагическая сыпь и кровоизлияния в кожу пальцев рук и стоп с некрозом характерны для острого стафилококкового ИЭ.

Поражения глаза при инфекционном эндокардите.

Типично включают точечные конъюнктивальные кровоизлияния (пятна Лукина), которые наблюдаются у 24-76,8% больных ИЭ, обычно в первую неделю госпитализация, пятна Рота — ретинальные кровоизлияния, выявляющиеся при фундоскопии у 2,5—5,5% больных.

Костно-мышечные проявления при инфекционном эндокардите.

Симптомы поражения костно-мышечной системы, наблюдающиеся по разным данным у 15-62,8% больных, типичны для ИЭ. Артралгии и реже встречающиеся моно- олигоартриты (преимущественно голеностопных и коленных суставов), единичные случаи сакроилеита, являются преимущественно иммунными проявлениями заболевания. Артралгии быстро проходят на фоне адекватной антибактериальной терапии ИЭ и не требуют, как правило, дополнительного лечения.

Тромбогеморрагические осложнения инфекционного эндокардита

По данным отечественных и зарубежных исследователей, частота возникновения тромбогеморрагических осложнений у больных ИЭ значительно варьирует — от 20 до 70%. Сюда включены как инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы, так и различные «периферические» симптомы -геморрагические проявления на коже и слизистых.

Тромбоэмболии (ТЭ), как и кровоизлияния, прежде всего в центральную нервную систему, оказывают значительное влияние на прогноз заболевания.

На частоту тромбоэмболических осложнений оказывают влияние три группы факторов:

1. этиология ИЭ,

2. локализация инфекционного очага на клапанах сердца,

3. размеры и подвижность вегетации.

Чаще всего ТЭ наблюдаются при стафилококковом ИЭ (44,7-55%).

Поражение нервной системы при ИЭ.

Неврологические осложнения при ПИЭ встречаются у 18 — 45% больных. Среди всех тромботйческих/тромбоэмболических проявлений на долю поражения центральной нервной системы приходится до 52-72%. Если анализировать структуру неврологических осложнений, опираясь на результаты многочисленных исследований, основную их часть составляют ишемические повреждения (до 90%), меньшую — кровоизлияния различного характера (до 10-20%). Неврологические осложнения могут быть первым проявлением ИЭ в 10-15% случаев.

Поражение селезенки.

Частота развития инфарктов селезенки колеблется от 12,7 до 46%, а ее абсцессов — до 6%. Редко инфаркт селезенки, как и ее разрыв, может быть первым клиническим проявлением ИЭ. Эмболии в артерии конечностей возникают в 8,9-16,3% случаев, эмболический инфаркт миокарда диагностируют у 3-6,9%) больных. В последние годы отмечается возрастание.

Частота развития инфарктов селезенки колеблется от 12,7 до 46%, а ее абсцессов — до 6%. Редко инфаркт селезенки, как и ее разрыв, может быть первым клиническим проявлением ПИЭ. эмболический инфаркт миокарда диагностируют у 3-6,9% больных. В последние годы отмечается возрастание частоты легочно-плевральные осложнений не только при правосторонней локализации ИЭ, но и при левосторонней.

Микотическая аневризмаредкое осложнение ИЭ, развивающееся в результате прямой инвазии стенки артерии микроорганизмами с инфицированных эмболов, эмболической окклюзии vasa vasoru mили отложения иммунных комплексов в сосудистой стенке с развитием локального иммунного воспаления и ослабления артериальной стенки. Различают внутричерепную и экстракраниальную локализацию микотических аневризм. Чаще микотическая аневризма развивается в артериях головного мозга, преимущественно в дистальных ветвях средней мозговой артерии. Экстракраниальные микотические аневризмы выявляют в 2-5% случаев ИЭ, чаще в артериях конечностей.

Возможности диагностики микотической аневризмы определяются ее локализацией и размерами: внечерепное расположение облегчает обнаружение при пальпации, ультразвуковом и ангиографическом исследованиях. Нередко первым проявлением аневризмы бывает кровотечение из-за разрыва. При лечении антибиотиками примерно в трети случаев микотические аневризмы исчезают. В последние годы стало возможным превентивное хирургическое лечение церебральных и экстрацеребральных микотических аневризм, ведущее к снижению летальности.

Периферические абсцессы.

Чаще возникают у больных ИЭ с положительной гемокультурой. Острый стафилококковый ИЭ часто осложняется метастатической инфекцией — центральной нервной системы, сердца, легких, почек, суставов и другой локализации.

Проявления собственно инфекции и системного воспаления в клинике современного ИЭ сохраняют диагностическое значение независимо от формы болезни. Повышение температуры до фебрильных цифр, ознобы наряду с кардиальными проявлениями ИЭ относятся к наиболее чувствительным признакам заболевания. Часто наблюдаются спленомегалия (21-77,5%) и нормохромная анемия (70—87,5%). При значительной лихорадке и выраженных инфекционно-токсических проявлениях заметна потеря массы тела больных, что в сочетании с анемией, повышением СОЭ нередко направляет на ложный путь поиска онкологической патологии (хотя у пожилых больных мы неоднократно наблюдали сочетание ИЭ с онкологическими и лимфопролиферативными заболеваниями).

В современных диагностических критериях ИЭ при несомненной ведущей диагностической значимости признаков клапанной патологии и бактериемии внесердечные проявления (лихорадка от 38°С, сосудистые феномены, включая крупные артериальные эмболии, септические инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Лукина, пятна Джейнуэя ( при переводе с французского языка русская транскрипция фамилии автора будет звучать — Жаневье) и иммунологические феномены — ГН, узелки Ослера, пятна Рота и ревматоидный фактор) сохраняют свое значение, как малые клинические критерии ИЭ. Неправильная оценка внееердечных симптомов ИЭ, весьма часто имитирующих другие заболевания, может вести к диагностическим ошибкам и задерживает установление диагноза, а с другой стороны, при должной настороженности врача внесердечные проявления могут быть первым «ключом» к диагнозу ИЭ. Своевременное распознавание и лечение внесердечных осложнений нередко требует включения в план обследования специальных методов лучевой и изотопной диагностики, иммунологических и гистологических исследований, а также мультидисциплинарного ведения больных.

В качестве справочной информации ниже приведена частота встречаемости основных клинических симптомов ИЭ (Е. Braunwald,Heartdisease, 5-thEd. 1997):

Симптом частота встречаемости %

Лихорадка 80-85

Озноб 42-75

Потливость 25

Анорексия 25-55

Потеря веса 25-35

Недомогание 25-40

Одышка 20-40

Кашель 25

Паралич 13-20

Головная боль 15-40

Тошнота/рвота 15-20

Миалгия/артралгия 15-30

Боли в груди 8-35

Боли в животе 5-15

Боли в спине 7-10

Спутанность сознания 10-20

Шум при аускультации 80-85

Изменения/новый шум 10-40

Неврологические расстройства 30-40

Эпизоды эмболии 20 — 40

Спленомегалия 15-50

Сердцебиение 10-20

Периферические симптомы

Узелки Ослера 7-10

Геморрагии Сплинтера 5-15

Петехии 10-40

Пятна Джейнуэя 6-10

Пятна Рота 4-10

Особенности клинических проявлений у больных с различными этиологическими вариантами ИЭ:

1. СтрептококковыйИЭ

ИЭ, вызванный зеленящим стрептококком, часто имеет незаметное начало, иногда первыми признаками, заставляющими пациента обратиться к врачу являются нефрит или эмболические осложнения. В ряде случаев заболевание проявляется внезапно в виде пароксизмов суправентрикулярных аритмий, субстратом для возникновения которых служит миокардит. Температура тела у больных со стрептококковым ИЭ обычно фебрильная. Летальность около 10 %. ИЭ, вызванным бычим стрептококком, отличается тем что у 45 — 50 % больных в анамнезе имеют указания на предсуществовавшую патологию желудочно — кишечного тракта: полипоз, рак, язвы. Летальность более высокая — до 27%. ИЭ, вызванный гноеродным стрептококком ( Str.Pyogenes), отлдичается более острым началом, высокой лихорадкой и ранней деструкцией клапанов. В анамнезе у этих больных нередки указания на полостные операции. Летальность составляет в среднем 20 %.

2. СтафилококковыйИЭ

Одной из наиболее частых причин возникновения
стафилококового ИЭ является внутригоспитальная стафилококковая инфекция ( от 14 до 46 % случаев ) Более часты эмболические осложнения, нередки деструкция клапанов и абсцессы. Летальность высокая (до 50%).

Энтерококковый ИЭ

Возникновению энтерококкового ИЭ нередко предшествуют
лечебные и диагностические вмешательства на органах
мочеполовой системы, желудочного кишечного тракта. Среди
заболевших преобладают мужчины пожилого возраста.

Клиническая картина сходна со стрептококковым ИЭ, но эмболические осложнения развиваются чаще, преобладает поражение митрального клапана. Летальность составляет до 25 %.

Пневмококковый ИЭ

Распространенность в настоящее время от 1 до 3 % всех случаев ИЭ, но до применения антибиотиков пневмококковая этиология ИЭ подтверждалась в 15% случаев. В анамнезе у больных типично указание на инфекцию дыхательных путей и/или ЛОР — органов. Наиболее часто поражается аортальный клапан. Характерно ранее развитие деструкции клапанов. Летальность составляет до 43%.

В качестве исторической справки интересен тот факт, что пневмококковый ИЭ был впервые описан W.Osierв 1881 году, когда был открыт пневмококк; причем автором была описана типичная триада: пневмония, эндокардит, менингит. Позднее при анализе случаев пневмококкового ИЭ было замечено, что среди больных 28% лиц страдали ранее хроническим алкоголизмом.

ИЭ, вызваный грибками

Грибковый ИЭ имеет те же признаки, что и бактериальный эндокардит. Часто встречаются эмболические осложнения, при офтальмологическом исследовании нередко диагностируется хориоретинит и эндофтальмит. Характерны крупные вегетации, выявляемые при эхокардиографическом исследовании, причем их локализация нередко бывает внеклапанной. Поскольку грибковый ИЭ не имеет специфических признаков, а гемокультура зачастую может быть отрицательной, к сожалению, в ряде случаев имеет место поздняя диагностика заболевания. Летальность составляет 50% даже при своевременно начатой терапии противогрибковыми антибиотиками.

Особые формы ИЭ

Дата добавления: 2016-03-26; просмотров: 1135 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Причины развития

Причины развития заболевания следующие:

– вирусная инфекция: Коксаки, Экхо, гриппа, полиомиелита, кори, краснухи, гепатита, простого герпеса, цитомегаловирусы и др.; ^ бактериальная инфекция: стрептококки, стафилококки, брюшной тиф, синегнойная палочка, клебсиелла, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, риккетсии, спирохеты и другие. Основная роль при подостром течении заболевания принадлежит зеленящему стрептококку, а при острых — стафилококку. В последнее десятилетие возросла роль грамотрицательной флоры;

– грибковая инфекция: аспиргеллез, кандидо-микоз, актиномикоз, криптококкоз, бластомикоз и другие. Наиболее часто возникает в результате длительной антибактериальной терапии и в послеоперационном периоде;

– простейшие: токсоплазмоз, лейшманиоз;

– воздействие на организм белковых препаратов, физических и химических факторов, лекарственных средств;

– инфекционный эндокардит при диффузных болезнях соединительной ткани;

– идиопатический эндокардит.

Патогенез

В развитии заболевания основная роль принадлежит патогенному микроорганизму и состоянию иммунной системы. Выделяют три фазы развития инфекционного эндокардита: инфекционно-токсическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая.

Под действием инфекционного фактора происходит изменение реактивности организма и иммунного статуса. В области постоянной травматизации образуются наросты (вегетации). Они не содержат инфекционного агента (стерильные) и состоят из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромботический эндокардит). Затем бактерии попадают в кровь (бактериемия) и прикрепляются к клапанным наложениям. Формируются инфекционные вегетации, вторичный септический очаг инфекции. Это первая инфекционно-токсическая фаза болезни. Иммунно-воспалительная фаза характеризуется развитием гематогенной генерализации патологического процесса. Бактерии, их токсины и продукты бактериального распада поступают в кровоток. Происходит отрыв клапанных вегетаций и попадание эмболов в различные участки сосудистого русла, появляются тромбоэмболические осложнения.

Микроорганизмы вызывают выработку антител как против самих бактерий, так и против собственных тканей организма, образование циркулирующих иммунных комплексов и развитие аутоиммунных процессов в виде гиперчувствительности замедленного типа. Это в дальнейшем приводит к поражению сердца, почек, селезенки, печени, легких, центральной нервной системы, костного мозга, крови.

Во время последней, дистрофической фазы развиваются тяжелые трофические поражения органов и систем на фоне нарушения кровообращения и формирования хронического воспалительного процесса.

Таким образом, в развитии инфекционного эндокардита можно выделить 5 этапов:

I — нарушение гемодинамики (кровообращения);

II — формирование небактериального тромботического эндокардита;

III — транзиторная бактериемия;

IV — взаимодействие микроорганизма с небактериальным тромботическим эндокардитом;

V — иммунологическая реакция организма. Классификация

Классифицируют эндокардит следующим образом:

1. По этиологическому фактору (вирусы, бактерии, простейшие, грибы и др.).

2. По фазе заболевания (инфекционно-ток-сическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая).

3. По степени активности (высокая (3), умеренная (2), минимальная (1).

4. По варианту клинического течения (острый, абортивный, хронический (рецидивирующий)).

5. По клинико-морфологической характеристике:

– первичный эндокардит представляет собой развитие воспалительного процесса на интактных (неизмененных) клапанах и поражает, как правило, клапаны аорты и правый предсердно-желудочковый, быстро прогрессирует, характеризуется ярко выраженными общими септическими проявлениями;

– вторичный эндокардит развивается при врожденных и приобретенных пороках сердца, пролапсе митрального клапана, дефектах крупных сосудов, травме сердца и вследствие других, более редких состояний.

Клиника

Выделяют ряд факторов, которые наиболее часто предшествуют, а в ряде случаев и приводят к началу заболевания:

– острая инфекция (ангина, отит, этмоидит, гайморит, фурункулез и др.);

– обострение хронической инфекции;

– врачебные манипуляции: удаление зуба, внутривенные вливания, различные обследования мочеполовой системы, хирургическая операция, удаление миндалин, катетеризация сосудов и др.;

– травма сердца и сосудов;

– врожденные (наиболее часто возникают при тетраде Фалло) и приобретенные пороки сердца и крупных сосудов, пролапс митрального клапана;

– длительное повышение температуры без видимой причины.

В последнее время проявление инфекционного эндокардита в виде сепсиса встречается редко, а чаще всего заболевание начинается проявлениями признаков порока сердца.

В клинической картине инфекционного эндокардита можно выявить следующие синдромы:

1. Синдром интоксикации проявляется в виде слабости, недомогания, повышенной потливости, болей в мышцах и суставах, мелких подергиваний мышц. Характерно повышение температуры до гектических цифр, озноб. Возможны длительные субфебрильные подъемы температуры.

2. Инфекционно-воспалительный синдром Появляется бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов печени и селезенки. К лабораторным критериям относится повышение острофазовых показателей крови, а также выявление возбудителя с определением нарастания титра антител к нему.

3. Тромбоэмболический синдром характеризуется появлением тромботических наложений на клапанах и пристеночном эндокарде Выявляется кожный геморрагический синдром в виде петехиальной (мелкопятнистой) или геморрагической сыпи (на конечностях, реже на туловище), узелков Ослера на ладонях; положительного симптома щипка, пятен Джейнуэя на ладонях и подошвах, положительного симптома Лукина—Либмана на конъюнктиве нижнегс века.
Исходом являются тромбы сосудов и инфаркты различных органов, а также синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

4. Синдром патологических изменений клапанов. Как правило, проявляется через несколько недель от начала заболевания. Клинически проявляется присоединением систолического шума на верхушке сердца и в точке Боткина или изменением характера шума в динамике. Чаще всего формируется недостаточность аортального клапана (ослабление II тона на аорте, «аортальная» конфигурация сердца, усиление систолического шума с эпицентром справа во втором межреберье, появление диастолического шума, феномена бесконечного тона, высокого, быстро спадающего пульса, капиллярного пульса).

5. Синдром поражения миокарда: воспалительное поражение мелких сосудов сердца, которое приводит к постоянно прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушению ритма сердца (экстрасистолии) и проводимости (атриовентрикулярной блокады).

6. Синдром иммунных поражений внутренних органов: васкулит (поражение сосудов), гепатит (воспалительное заболевание печени), гломерулонефрит и др.

7. Дистрофические симптомы: дистрофия мышц, внутренних органов с развитием их недостаточности, расстройств кровообращения.

Острый инфекционный эндокардит. Развивается остро, по типу бактериального шока, сепсиса. Вызывается высоковирулентными микроорганизмами. Начинается заболевание с резкого повышения температуры до гекти-ческой (до 40—41 °С). Появляются сильнейшие ознобы и проливные поты, часто дети теряют сознание. При осмотре больного ребенка определяется серо-землистый цвет лица. На коже определяется геморрагическая сыпь. Тоны сердца приглушены, ритмичны. При аускультации сердца выслушивается протодиастолический шум. Присоединяется поражение других органов и систем.

Подострый инфекционный эндокардит (хроносепсис затяжной). Заболевание начинается постепенно. Нарастает слабость, недомогание, снижается аппетит, повышается потливость. Температура повышается лишь до субфебрильных цифр (до 37—38 °С). Иногда у детей отмечается снижение массы тела. Появляются головная боль, боли в животе (тромбоэмболия сосудов брыжейки), в суставах и мышцах, тошнота, рвота, реже ригидность затылочных мышц.

При объективном осмотре ребенка отмечается бледность кожных покровов, геморрагическая сыпь на конечностях, реже на туловище.

Появляются следующие образования:

– узелки Ослера (болезненные красноватые очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке; возникают в результате поражения мелких сосудов; типичная локализация — ладонная поверхность кончиков пальцев рук, в области тенора и гипотенора);

– пятна Джейнуэя — красные пятна (болезненные экхимозы на подошвах и ладонях; являются результатом септической эмболии, с последующим развитием некроза); пятна Либермана — Лунина (петехии с белым пятном в центре);

– симптом Лукина — кровоизлияния в конъюнктиву;

– пятна Рота — кровоизлияния на сетчатке. Визуально область сердца не изменена. Больной ребенок может предъявлять жалобы на умеренные боли в области сердца. При перкуссии отмечается расширение границ сердца (при миокардите). Тоны сердца приглушены, чаще аритмичны. При аускультации сердца выслушивается систолический или протодиастолический шум на верхушке и в точке Боткина. В начале заболевания шум может отсутствовать.

Живот при пальпации мягкий, болезненный в области правого и левого подреберья. Отмечается увеличение печени и селезенки. При появлении резкой боли в левом подреберье можно думать о развитии инфаркта селезенки. Поражение внутренних органов связано с тромбоэмболическими осложнениями. Системная эмболия может быть по типу левосторонней (инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы).

Наиболее тяжело протекает поражение центральной нервной системы. Оно встречается как в виде временного нарушения кровообращения, так и в виде развития инсультов, гемипарезов, атаксий, эпилептических припадков, которые сопровождаются потерей чувствительности, изменением психики.

При поражении глазной артерии возникает потеря зрения.

Осложнения

Осложнения: рефрактерная к терапии сердечная недостаточность, выпотной плеврит, поражение почек (микроинфаркт, гломеруло-нефрит).

Источник