Геморрагические сыпи при циррозе печени
Сыпь при циррозе печени частое явление. Печень-это железа внутренней секреции, самая крупная по размерам. Она играет большую роль для организма, выполняя ряд важнейших функций:
- Барьерная функция –одна из главных, поступающие в организм и образующиеся в процессе жизнедеятельности вещества обезвреживаются клетками печени и выводятся из организма с каловыми массами.
- Непосредственно внутрисекреторная функция – это образование желчи, которая участвует в процессе пищеварения.
- Синтез белков, жиров и углеводов, для построения новых клеток организма.
- Образование белков крови –альбуминов, синтез гликогена.
- Поддержание гемостаза – в печени образуются факторы свертывания крови.
Болезней печени множество и некоторые из них переходят в цирроз. Это состояние угрожающее жизни, в котором происходят необратимые структурные изменения в виде фиброза и формирование узлов. Железа уменьшается в размерах и ее поверхность приобретает бугристую структуру. Он бывает вирусный, алкогольный и застойный. Наиболее частой причиной цирроза является длительная алкоголизация организма.
Причины появления сыпи при циррозе печени
Причинами сыпи при циррозе являются нарушения ее дезинтоксикационной функции. В результате этого желчные кислоты, попавшие в кровь раздражают нервные окончания и вызывают сильнейший зуд и кожные высыпания.
Сыпь при циррозе печени может появиться в результате нарушении синтеза иммуноглобулинов, факторов свертывания и сбоях в обмене белков, жиров и углеводов.
Виды сыпи
- Сосудистые звездочки, небольшие элементы, возвышающиеся над поверхностью кожи размерами 1-2 мм, локализуются на лице, носу, верхней половине туловища. Они образуются за счет микротромбообразования и застойных явлений в подкожной капиллярной сети.
- Гнойничковая сыпь при циррозе печени, возникает за счет сбоев в иммунной системе, потому что печень не в состоянии в достаточном количестве синтезировать иммуноглобулин.
- Геморрагическая сыпь из-за недостаточной выработкой факторов свертывания крови. У таких пациентов повышенная склонность к образованию гематом.
- Покраснение на ладонях или пальмарная эритема, исчезающая при надавливании, затем возвращается к прежнему оттенку.
- Ангиомы, выглядят как красные точечные высыпания, локализующиеся на все поверхности тела. Возникают за счет утолщения и отека сосудистой стенки в следствии нарушения метаболизма.
- Пятна и папулы возникают при аллергической сыпи. Из-за нарушения детоксикационной функции печени у пациента развивается аллергия на привычные условия.
- Угревая сыпь при циррозе печени чаще располагается на лице в области лба, переносицы, висков.
- Крапивница, появляется после перенесенного гепатита.
Нередко в начальных стадиях заболевание протекает практически бессимптомно и сыпь при циррозе печени возникает как один из первых симптомов. Поэтому при обращении к врачу пациента с жалобами на какой-либо вид сыпи, в перечне обследования всегда включены печеночные пробы.
Какие еще бывают кожные проявления?
Для цирроза типично ухудшение состояния кожи. Цвет кожных покровов становится слишком бледным или смуглым с сосудистым рисунком, особенно выраженным на лице или в области живота.
Характерны растяжки, отеки, сухость и шелушение кожи, участки пигментации, пятна темно-серого цвета на лице и теле, участки потемнения кожных покровов в области паха и подмышек.
Из-за сильного зуда появляются расчесывания, которые потом инфицируются и превращаются в долго не заживающие раны. Интенсивность зуда выше в ночные часы и он не имеет конкретной локализации.
Лечение высыпаний
Лечение сыпи при циррозе печени направлено на оздоровление организма. Дело в том, что не существует “волшебной мази”, которая вылечит ее. Во-первых, необходимо исключить те факторы, которые негативно влияют на печень – это алкоголь и другие токсические вещества (бытовые, производственные), отменить гепатотоксичные медицинские препараты.
Чтобы успешно вылечить сыпь при циррозе печени нужен комплексный подход и обязательно под врачебным контролем. Самолечение недопустимо и может только навредить и ухудшить прогноз заболевания. Врач выбирает терапию пациенту, исходя из возраста, анамнеза заболевания, индивидуальных особенностей, сопутствующей патологии и опираясь на данные лабораторных, физикальных и инструментальных методов исследований.
Лечение сыпи включает в себя медикаментозные методы, соблюдение специальной диеты, в тяжелых случаях хирургические методы лечения, а также нельзя пренебрегать средствами народной медицины.
Медикаментозная терапия
При медикаментозном лечении сыпи при циррозе печени назначаются препараты, связывающие желчные кислоты – гепатопротекторы, в результате уменьшается интенсивность кожного зуда и сыпи.
Также пациенты получают витамины, средства повышающие иммунитет, противовоспалительные средства, антибиотики. В тяжелых случаях производят заместительную терапию факторами свертывания крови, препаратами крови.
Диета
Важно соблюдать диету, за счет ее соблюдения можно существенно замедлить дегенеративные процессы и улучшить самочувствие пациента.
Для каждого пациента диета подбирается индивидуально с точки зрения тяжести заболевания, сопутствующей патологии, энергетических затрат. План лечебного питания назначает только врач, в противном случае существует риск ухудшения состояния и прогноза при циррозе печени.
Классической диетой при циррозе печени считают стол N5 по Певзнеру. Она заключается в том, чтобы исключить продукты вредные для печени. Их заменяют на более полезные, чтобы организм получал весь набор необходимых питательных веществ с минимальной нагрузкой на пищеварительный тракт. Эта диета предусматривает увеличение в рационе белков и углеводов и снижение потребления жиров на 30%.
Основные принципы лечебного питания:
- Предпочтение надо отдавать блюдам приготовленным на пару, запеченным в духовке или варенным.
- Исключить блюда жаренные, копченые, консервы.
- Под запретом пища холодная или очень горячая, только теплая.
- Ограничить потребление соли до 1,5-2 г/сутки
- Питание должно быть дробным: небольшими порциями 5-6 раз в сутки
- Твердую и жесткую пищу подавать в измельченном виде
- Ограничить питьевой режим до 1,5 л/сут.
- Основой рациона при циррозе является нежирная рыба, мясо, кисломолочные продукты, а также отварные или тушеные овощи.
Народная медицина
В лечении цирроза печени много сторонников народной медицины. Лечебными свойствами обладают отвары расторопши, бессмертника, настой из чистотела. Их принимают внутрь.
Кожный зуд и сыпь при циррозе печени помогут облегчить примочки на основе:
- отвара коры дуба;
- калины;
- клюквы;
- моркови;
- тысячелистника;
- облепихи;
- черники;
- шиповника.
Профилактика
Сыпь при циррозе печени доставляет пациентам массу неудобств, это и физический дискомфорт из-за нестерпимого зуда и непривлекательный внешний вид кожных покровов. Поэтому необходимо четко выполнять предписания врача, но и нельзя забывать о профилактике.
Профилактика направлена на изменение образа жизни: исключение алкоголя, и других вредных факторов, контакта с производственными и бытовыми токсинами, формирование здорового пищевого поведения, активный образ жизни и занятия спортом.
Важно соблюдение санитарно-гигиенических правил. Особенно это касается лиц, деятельность которых связана с повышенным риском заражения вирусными гепатитами, работников медицинских учреждений, салонов красоты и татуировщиков. Будьте здоровы, и помните, здоровье вашей печени зависит от вас самих.
Источник
В последнее время цирроз печени (ЦП) является достаточно актуальной социальной и медицинской проблемой. Это связано с увеличением частоты заболеваемости и смертности от осложнений цирроза печени.
Цирроз в подавляющем числе случаев характеризуется необратимым поражением печени. В крайне редких случаях и на ранних стадиях цирроза вероятно частичное восстановление функций печени после устранения причины, вызвавшей заболевание. Такое возможно, например, при вторичном билиарном циррозе печени, после устранения причин нарушения оттока желчи.
Клинические проявления цирроза печени
Появление и выраженность проявлений цирроза прямо зависит от степени поражения печени.
Если ЦП выявляется на стадии ранних симптомов, то вероятность успешного лечения и улучшения качества жизни больного достаточно высока. Поздние симптомы свидетельствуют о декомпенсированном течении ЦП, когда уже произошли глубокие и необратимые изменения паренхимы печени.
При декомпенсации течения заболевания страдают практически все функции печени, что проявляется разнообразными симптомами и синдромами. Самыми грозными из них являются: развитие портальной гипертензии и/или печеночной недостаточности.
Но не менее важными являются нарушения состава такого жизненно важного компонента человеческого организма, как кровь и нарушения функционирования системы кровообращения.
При ЦП выделяют два ведущих синдрома, характеризующих нарушения в системе крови: геморрагический и анемический.
Прежде чем мы рассмотрим причины и проявления этих синдромов, необходимо выяснить роль печени в осуществлении нормального процесса свертывания крови.
Роль печени в процессе свертывания крови
Процесс свертывания крови является одним из важнейших звеньев системы гемостаза. Система гемостаза выполняет следующие функции:
- Поддержание крови в жидком состоянии.
- «Ремонт» сосудов (тромбирование) при их повреждении.
- Растворение тромбов, которые выполнили свою роль.
Каким образом происходит остановка кровотечения?
После травмы сосуда происходит его рефлекторное сужение. К месту дефекта начинают «прилипать» специальные клетки крови – тромбоциты. Образуется так называемый первичный тромб.
Далее происходит активация многочисленных свертывающих факторов крови. Их участие запускает цепь достаточно сложных и многочисленных превращений и реакций, в результате которых происходит образование более плотного «вторичного» тромба.
После восстановления целостности сосуда активируется противосвертывающая система крови (фибринолиз) и происходит рассасывание тромба.
Какие факторы свертывания существуют?
На сегодняшний день известно 13 плазменных свертывающих факторов крови (содержащихся в плазме) и 22 – тромбоцитарных (находятся в тромбоцитах). Также свертывающие факторы крови находятся в эритроцитах, лейкоцитах и т. д.
Особый интерес представляют плазменные свертывающие факторы крови. По международной классификации их обозначают римскими цифрами. По структуре большая часть их является белками. И, самое важное – почти все они синтезируются в печени, за исключением двух: III и IV. Для синтеза многих из них необходимо наличие витамина K, поступающего с пищей.
Что еще делает печень?
В печени синтезируются многие фибринолитические белки, которые отвечают за процессы «разжижения» крови, рассасывания «ненужных» тромбов и т. д.
Следует также отметить, что большинство факторов как свертывающей системы, так и фибринолиза находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Для того чтобы они выполнили свою функцию, должна произойти их активация путем некоторых биохимических реакций. После этого печень выполняет еще и утилизирующую функцию, удаляя из крови активированные факторы и комплексы и другие конечные продукты тромбообразования и тромболизиса.
Почему возникают нарушения свертывания крови при ЦП?
Механизмы развития геморрагического синдрома, как следствия нарушения свертывания крови при ЦП, очень разнообразны и сложны. Для удобства понимания этих процессов их можно разделить на три условные группы.
Уменьшение синтеза факторов свертывания крови
При декомпенсированной форме ЦП, в результате замещения большой площади функционирующих клеток печени (гепатоцитов) фиброзной тканью, происходит резкое нарушение всех ее функций. При этом страдает и синтетическая (производящая) функция печени.
Снижается концентрация всех факторов свертывания крови, синтезируемых печенью. Вначале происходит снижение уровня тех факторов, период «жизни» которых наименьший, например, фактора VII. Затем происходит уменьшение концентрации II, IX, X факторов. Далее, при тяжелой печеночной недостаточности уменьшается синтез факторов I, V и XIII.
Также необходимо отметить, что при ЦП часто наблюдаются нарушения механизмов желчевыделения.
Это, в свою очередь, вызывает нарушения процессов пищеварения и всасывания витаминов, микроэлементов и других питательных веществ из поступающей пищи. Такие изменения вызывают дефицит витамина K в организме и нарушение синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания.
Увеличенное потребление факторов свертывания
Из поврежденных печеночных клеток в кровь выделяются особые тромбопластические вещества. При этом повышается фибринолитическая активность и появляется опасное состояние – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), приобретающее хроническое течение. При этом состоянии происходит массивное образование тромбоцитных тромбов в сосудах и активируется фибринолиз, что сопровождается повышенным потреблением факторов свертывания I, II, V, VII, IX — XI.
Уменьшение количества и изменение функциональных свойств тромбоцитов
При развитии ЦП, особенно, декомпенсированной его формы происходит снижение уровня тромбоцитов – тромбоцитопения. Наиболее частой причиной этого является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) и проявления гиперспленизма, при котором тромбоциты накапливаются в увеличенной селезенке.
При прогрессировании заболевания происходят и качественные изменения тромбоцитов, что влияет на способность их к агрегации (склеиванию) при образовании первичного тромба.
Отдельно следует отметить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, также происходит снижение количества тромбоцитов в крови даже при отсутствии признаков декомпенсации ЦП.
Однако, при воздержании от употребления алкоголя в течение 1–2 недель, уровень тромбоцитов возвращается к нормальным значениям, чего не происходит при вышеописанных нарушениях.
Геморрагический синдром
Яркий пример нарушения согласованности процессов свертывания и фибринолиза при ЦП – геморрагический синдром (старое название – геморрагический диатез). Его проявления достаточно разнообразны, но доминирующим симптомом является кровотечение. Интенсивность кровотечения может быть различной – от микроскопического по размеру и абсолютно бессимптомного до обширного, массивного, угрожающего жизни больного.
Проявления геморрагического синдрома
Клиническая картина обусловлена повышенной кровоточивостью. Проявления этого могут быть очень разнообразными.
Сыпь
Такие кожные проявления геморрагического синдрома как сыпь, отличаются многообразием даже у одного и того же больного. Сыпь бывает мелкой, имеет вид петехий (пятен до 3 мм в диаметре). Также сыпь может быть в виде более крупных пятен – экхимозов или кровоподтеков (геморрагий или синяков). Кровоподтеки, в свою очередь, иногда могут приобретать достаточно большие размеры.
Чаще всего сыпь встречается в виде петехий и экхимозов, с размерами элементов до 1 см.
Цвет элементов сыпи может быть разный: пурпурно-красного, голубого, фиолетового и т. д. При надавливании сыпь не исчезает.
Другие проявления
Сыпь часто сопровождается болями в суставах и мышцах, животе, повышением температуры и другими проявлениями. Часто появление сыпи сопровождают видимые кровотечения в виде кровоточивости десен, носовые, маточные, из варикозно расширенных вен прямой кишки и пищевода и др.
Диагностика
Диагноз геморрагических осложнений течения цирроза печени устанавливается на основании характерных клинических проявлений и специфических изменений в анализах крови.
- При лабораторном исследовании выявляется снижение уровня тромбоцитов в крови.
- Исследуется также время свертывания крови (увеличивается) и длительность кровотечения (удлиняется).
- Обязательно исследование коагулограммы и определение основных факторов свертывания.
Иногда требуется повторное исследование коагулограммы в течение короткого промежутка времени: быстрое уменьшение количества факторов свертывания указывает на коагулопатию потребления, как одной из причин возникновения ДВС- и геморрагического синдромов.
А также по показаниям проводят другие тесты: тромбиновое и протромбиновое время, определение активности факторов свертывания, исследование функции тромбоцитов и т. д.
Анемический синдром
Анемия (малокровие) является достаточно частым симптомом хронических заболеваний печени и цирроза в том числе. Что такое анемия?
Анемией называют состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов (гематокрита) по сравнению с нормальным уровнем.
Гемоглобин – это железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов (красных кровяных шариков). Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в ткани. При снижении его уровня, происходящего при развитии анемии, начинается гипоксия (кислородное голодание) тканей.
Проявления анемии
Клинические проявления анемии зависят от причины, ее вызвавшей. Однако, есть общие симптомы, которые встречаются при всех видах анемий:
- Бледность кожных покровов и слизистых.
- Повышенная утомляемость.
- Слабость.
- Обмороки, учащенное сердцебиение и т. д.
Для каждого вида анемий существуют и свои характерные признаки. При железодефицитной анемии наблюдается сухость кожи, ломкость и изменение формы ногтей. Гемолитическая анемия обычно сопровождается желтухой. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, появляется стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), глоссит (воспаление языка), ощущение покалывания в руках и ногах и т. д.
Диагностика
Диагноз устанавливается при исследовании периферической крови. Для этого часто достаточно сдать общий анализ крови (ОАК), а при необходимости проводятся и другие исследования.
Общий анализ крови
В ОАК выявляется, прежде всего, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Определяется гематокрит – соотношение форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты и т. д.) к плазме. Рассчитывается цветной показатель (ЦП) – содержание гемоглобина в эритроците.
Также в ОАК возможно определить размеры эритроцитов – нормоциты, микроциты (уменьшение) или макроциты (увеличение). Иногда появляются качественные изменения эритроцитов:
- изменения величины (анизоцитоз);
- формы (пойкилоцитоз);
- степени окрашивания (анизохромия);
- появление «молодых» форм – ретикулоцитов и т. д.
Другие методы диагностики
Для более точного определения причины анемии возможно проведение специфических методов исследования: уровни сывороточного железа, фолиевой кислоты, B12, трансферрина, ферритина и т. д.
Иногда проводится биохимическое исследование крови – определение уровня билирубина, активности печеночных трансаминаз и др.
Причины анемии при ЦП
При циррозе печени анемия может развиваться вследствие действия нескольких причин. У больных ЦП эти причины могут сочетаться, и анемия приобретает черты полиэтиологического (многофакторного) заболевания. Все их объединяет, как уже указывалось выше, снижение уровней гемоглобина и эритроцитов. Рассмотрим основные факторы развития анемического синдрома и специфические критерии диагностики при каждом из них.
Анемия вследствие гиперволемии
Гиперволемия или увеличение объема циркулирующей плазмы – достаточно частое явление при циррозе печени. При этом развивается так называемая анемия разведения.
Если течение такой анемии не осложняется другими причинами, то при лабораторной диагностике дополнительно выявляется снижение только гематокрита.
Гемолитическая анемия
Этот вид анемии встречается достаточно часто при ЦП и иногда протекает бессимптомно. При обширном гемолизе (распадении эритроцитов) появляется гемолитическая желтуха. В анализах крови определяются ретикулоциты, повышается концентрация билирубина за счет непрямой его фракции и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
Гемолитическая анемия при ЦП практически всегда сочетается с увеличением селезенки и проявлениями гепатолиенального синдрома.
Микроцитарная анемия
Другие названия этого вида анемий – железодефицитная, гипохромная. Развивается вследствие острой или хронической кровопотери. У больных ЦП часто возникают кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки, как проявление портальной гипертензии. Длительные, но относительно небольшие кровопотери бывают при язвах желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях и т. д.
В ОАК выявляется микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение ЦП. Могут определяться ретикулоциты.
В биохимических исследованиях крови уменьшение содержания сывороточного железа, ферритина и другие признаки дефицита железа.
Макроцитарная анемия
Такой вид анемии при ЦП формируется вследствие нарушения обмена витамина B12 и/или фолиевой кислоты.
Недостаток фолиевой кислоты часто появляется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При отказе от алкоголя в течение нескольких месяцев проявления такой анемии исчезают.
В анализе крови выявляется макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение среднего объема эритроцитов и специфические изменения – гиперсегментация нейтрофилов (вид лейкоцитов). Также определяются мегалобласты – крупные клетки, являющиеся ранними предшественниками эритроцитов в процессе кроветворения. В тяжелых случаях выявляется уменьшение содержания всех форменных элементов крови – панцитопения.
В биохимических анализах выявляется уменьшение уровня фолиевой кислоты и/или витамина B12.
В заключение важно отметить, что оценивать результаты исследований и устанавливать диагноз должен только врач.
Источник