Элементы сыпи при менингококцемии
Менингококцемия (менингококковый сепсис) является генерализованной формой менингококковой инфекции. Заболевание характеризуется поступлением менингококков из первичного воспалительного очага в кровеносное русло и их быстрым размножением. При массовой гибели бактерий выделяются эндотоксины, воздействие которых на внутренние органы и системы организма определяют клиническую картину заболевания.
Чаще всего менингококцемия у детей развивается в возрасте от 3-х месяцев до 1-го года. Среди всех генерализованных форм менингококковой инфекции менингококцемия составляет от 35 до 43%.
Рис. 1. На фото менингококцемия (менингококковый сепсис).
Как развивается менингококцемия
Из очага поражения с макрофагами, в которых сохранились жизнеспособные бактерии, или по лимфатическим путям менингококки попадают в кровь. Развивается менингококковый сепсис или менингококцемия. Распространению инфекции способствует множество факторов: вирулентность возбудителей, массивность инфицирующей дозы, состояние иммунной системы организма и др. В период менингококцемии формируются очаги вторичных поражений и иммунологические реакции. Заболевание протекает стремительно, непредсказуемо и всегда очень тяжело.
Массовая гибель менингококков и высвобождение эндотоксина сопровождается токсическими реакциями. Нарушается кислотно-основное состояние, гемокоагуляция, водно-электролитный баланс, функция внешнего и тканевого дыхания, активность симпатико-адреналовой системы.
Эндотоксин возбудителей поражает сосуды, образуются стазы и множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Кровоизлияния в надпочечники приводит к развитию синдрома Уотерхауза-Фридериксена и инфекционно-токсического шока. Поражаются внутренние органы, нарушение функции которых приводит к гибели больного.
Рис. 2. На фото менингококцемия у детей. На коже видны обширные кровоизлияния. На фото слева отмечается некроз кожи.
к содержанию ↑
Признаки и симптомы менингококцемии
Инкубационный период при менингококцемии составляет от 5 -до 6 дней. Колебания составляют от 1 до 10 дней. Начало заболевания чаще всего острое, внезапное. О генерализации процесса говорит ухудшающееся общее состояние больного, значительное повышение температуры тела, усиливающаяся головная боль, нарастающая бледность кожных покровов, тахикардия и одышка. Появляются мышечные и суставные боли, сыпь на кожных покровах и кровоизлияния на слизистых оболочках.
Сыпь при менингококцемии появляется в первые часы заболевания. Гемморагические элементы могут иметь огромные размеры и сопровождаться некрозом кожи. Наряду с геморрагической сыпью отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву глаз и склеры, слизистые оболочки носа и глотки, внутренние органы. Иногда возникают желудочные, носовые и маточные микро- и макрокровотечения, субарахноидальные кровоизлияния.
Крайне тяжелая форма менингококцемии осложняется поражением сердца и его оболочек, тромбозом крупных сосудов, инфекционно-токсическим шоком, кровоизлиянием в надпочечники (синдромы Уотерхауза-Фридериксена). Нарушения функций жизненно важных органов приводит к гибели больного.
В некоторых случаях отмечается более легкое течение заболевания и атипичная менингококцемия, протекающая без кожных высыпаний. При этом в клинической картине заболевания превалируют симптомы поражения того или иного органа.
Очень редко менингококцемия может приобретать хроническое или рецидивирующее течение. Заболевание протекает с субфебрильной температурой тела, часто с сыпью и поражением суставов. Заболевание длится месяцы, и даже годы. Спустя месяцы от начала заболевания у больного может развиться эндокардит и менингит. Периоды ремиссии характеризуются исчезновением сыпи и нормализацией температуры тела. При хронической менингококцемии может развиться узловатая эритема, подострый менингококковый эндокардит и нефрит.
Рис. 3. На фото хроническая форма менингококцемии.
к содержанию ↑
Сыпь при менингококковой инфекции
Под воздействием эндотоксина, который выделяется при массовой гибели менингококков, повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Запускается система свертывания крови. В кровеносных сосудах образуются тромбы, что значительно затрудняет кровоток. В качестве компенсаторного механизма организмом запускается противосвертывающая система. Кровь начинает разжижаться, из-за чего в организме больного одновременно образуются тромбы и развиваются кровотечения.
Сыпь при менингококковой инфекции имеет характер геморрагий (кровоизлияний), которые появляются на коже и внутренних органах и имеют разные размеры. Особо опасны кровоизлияния в надпочечники. Развившийся синдром Уотерхауза-Фридериксена и нарушение функции жизненно важных органов приводят к гибели больного.
Рис. 4. На фото кровоизлияния в брюшину (слева) и слизистую оболочку языка (справа).
Сыпь при менингококковом сепсисе появляется уже в первые часы заболевания. Вначале на дистальных отделах конечностей и далее распространяется по всему телу.
Ее признаки:
- Петехии — точечные кровоизлияния в кожу и слизистые.
- Экхимозы — мелкие кровоизлияния (от 3-х мм до 1 см. в диаметре).
- Кровоподтеки – крупные кровоизлияния.
При значительных поражениях кожи появляются некрозы — труднозаживаемые язвы, на месте которых при заживании остаются келоидные рубцы.
Рис. 5. Сыпь при менингококковой инфекции имеет багрово-красную окраску и не исчезает при надавливании.
Элементы сыпи плотные на ощупь, возвышаются над кожными покровами, имеют звездчатую форму. Сыпь при менингококцемии иногда появляется на лице и ушных раковинах. Свободная от сыпи кожа имеет бледную окраску. Часто до появления сыпи на кожных покровах появляются кровоизлияния на слизистых оболочке полости рта, конъюнктиве и склерах. При воспалении сосудистой оболочки глазного яблока радужная оболочка становится ржавого цвета.
Чем тяжелее протекает менингококцемия, тем больше площадь кровоподтеков. Высыпания огромных размеров всегда сопровождаются развитием инфекционно-токсического шока.
При выздоровлении больного петехии и экхимозы пигментируются. Мелкая сыпь проходит в течение 3-х дней, крупная — в течение 7 — 10 дней. Кровоподтеки больших размеров некротизируются и покрываются корками. После отторжения корок остаются разной глубины дефекты тканей, заживающие рубцом. Поражение кожи кончика носа, ушных раковин и фаланг пальцем протекает по типу сухой гангрены.
При тяжелых формах менингококцемии развиваются кровотечения: маточные, носовые, желудочно-кишечные, появляются кровоизлияния на глазном дне. При кровоизлияниях в надпочечники развивается синдром Уотерхауза—Фридериксена.
Рис. 6. Сыпь при менингококцемии. Точечные и мелкие кровоизлияния в кожу.
Рис. 7. Большие кровоизлияния на коже при менингококковом сепсисе приобретают звездчатую форму.
Рис. 8. На фото симптомы менингококцемии: кровоизлияния больших размеров на коже конечностей.
Рис. 9. Менингококцемия у детей. Обширные кровоизлияния у ребенка при тяжелой форме заболевания (слева) и мелкие кровоизлияния в кожу (справа).
Рис. 10. На фото некроз и корки на месте обширных кровоизлиянии при тяжелой форме менингококцемии у детей.
Рис. 11. На фото тяжелая форма менингококцемии у ребенка. Кожа над обширным кровоподтеком некротизирована.
Рис. 12. После заживления глубоких дефектов ткани после перенесенной менингококковой инфекции развиваются келоидные рубцы.
к содержанию ↑
Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении сердца
Токсин менингококков содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма уже с момента заселения носоглотки. Образованные иммунные комплексы оседают на стенках сосудов, усиливая повреждающий эффект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибилизация организма лежит в основе развития артритов, нефритов, перикардитов, эписклеритов и васкулитов.
Менингококковый кардит составляет половину всех случаев поражения внутренних органов при менингококковой инфекции. При токсическом поражении сердца поражается эндокард, перикард и миокард. Снижается сократительная способность сердечной мышцы, учащается сердцебиение. Кровоизлияния в сердечную мышцу, трикуспидальный клапан и субэндокардиальное пространство приводят к развитию сердечной слабости, что часто является причиной смерти больного.
При заносе инфекции в перикард развивается гнойный перикардит. При аускультации прослушивается шум трения перикарда.
У пожилых людей после перенесенного заболевания часто развивается миокардиосклероз.
Рис. 13. На фото кровоизлияния в эндокард (слева) и перикард (справа) при менингококковом сепсисе.
к содержанию ↑
Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении легких
При повреждении сосудов легочной ткани развивается специфическое воспаление — менингококковая пневмония. Заболевание развивается на фоне тяжелой интоксикации.
Жидкость пропотевает в просвет альвеол, нарушается иннервация, снижается уровень сродства гемоглобина к кислороду, развивается дыхательная недостаточность и отек легких, может поражаться плевра. Вначале отмечается очаговое поражение, но со временем инфекция распространяется на всю долю легкого. При кашле выделяется большое количество мокроты.
Выздоровление при менингококковой пневмонии идет медленно. Больного долго беспокоит кашель, развивается астения.
к содержанию ↑
Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении суставов
Поражение суставов при менингококковой инфекции регистрируется в 5 — 8% случаев. Чаще поражается один сустав, реже — два и более. Обычно поражаются лучезапястные, локтевые и тазобедренные суставы. Вначале появляется боль и припухлость. При запоздалом лечении воспаление приобретает гнойный характер, что приводит к развитию контрактур и анкилозу.
Рис. 14. Артрит при менингококковой инфекции.
к содержанию ↑
Редкие формы менингококцемии
Поражение придаточных пазух носа
Воспаление придаточных пазух носа возникает при менингококковом назофарингите и при генерализованной форме инфекции.
Поражение уретры
Менингококковый назофарингит может стать причиной специфического уретрита у гомосексуалистов при орогенитальном контакте.
Менингококковый иридоциклит и увеит
При менингококковом сепсисе может поражаться сосудистая оболочка глаз (увеит). Поражение чаще двухстороннее. Отмечается помутнение стекловидного тела. Происходит его отслаивание от сетчатки. В местах отслаивания образуются грубые спайки. Снижается острота зрения. Иногда развивается вторичная глаукома и катаракта.
При воспалении цилиарного тела и радужной оболочки (иридоциклит) уже в первые сутки появляется сильная боль, резко снижается острота зрения, вплоть до слепоты. Радужка выпячивается вперед и приобретает ржавый оттенок. Понижается внутриглазное давление.
Вовлечение в воспалительный процесс всех тканей глазного яблока (панофтальмит) может закончиться полной слепотой.
Рис. 15. Менингококковый увеит (слева) и иридоциклит (справа).
к содержанию ↑
Молниеносная форма менингококцемии
Молниеносная форма менингококцемии или синдром Уотерхауса-Фридериксена является остро протекающим сепсисом на фоне множественных кровоизлияний в надпочечники. Заболевание возникает в 10 — 20% случаев генерализованной менингококковой инфекции и является самой неблагоприятной формой в прогностическом плане. Смертность составляет от 80 до 100%.
Признаки и симптомы молниеносной формы менингококцемии
При заболевании отмечаются множественные обширные кровоизлияния в кожу и быстрое развитие бактериального шока. При кровоизлияниях в надпочечники возникает дефицит глюко и минералокортикоидов, в результате чего в организме больного быстро возникают нарушения обмена и функции целого ряда органов и систем. Развившийся криз (острая надпочечниковая недостаточность) протекает по типу аддисоновой болезни и нередко заканчивается летальным исходом.
Молниеносная форма менингококцемии возникает внезапно. Температура тела повышается значительно — до 40оС, появляется сильная головная боль и тошнота. Больной становиться вялым. На кожных покровах появляются обширные участки кровоизлияний.
Падает артериальное давление, появляется тахикардия, пульс становится нитевидным, дыхание учащается, снижается диурез. Больной погружается в состояние глубокого сна (сопор). Развивается кома.
Рис. 16. Тяжелая форма менингококковой инфекции у ребенка.
Диагностика молниеносной формы менингококцемии
В крови больных с молниеносной формой менингококцемии отмечается значительное повышение лейкоцитов и остаточного азота, снижение тромбоцитов, натрия, хлора и сахара.
При развитии менингита при менингококцемии проводится спинномозговая пункция.
Неотложная помощь при молниеносной форме менингококцемии
Лечение синдрома Уотерхауса-Фридериксена в первую очередь направлено на борьбу с дефицитом кортикостероидов, параллельно проводится коррекция водно-электролитного обмена, применяются препараты для повышения артериального давления и сахара крови, антибактериальное лечение направлено на борьбу с инфекцией.
Для возмещения недостатка кортикостероидов вводится гидрокортизон и преднизолон.
С целью коррекции водно-электролитного обмена вводится раствор натрия хлорида с аскорбиновой кислотой. С целью повышения артериального давления вводится мезатон или норадреналин. Для поддержки сердечной деятельности вводится строфантин, камфора, кордиамин.
Рис. 17. На фото кровоизлияния в надпочечники при синдроме Уотерхауса-Фридериксена.
к содержанию ↑
Инфекционно-токсический шок при менингококцемии
Инфекционно-токсический шок развивается при молниеносных формах менингококковой инфекции и является самым грозным ее осложнением.
В основе инфекционно-токсического шока лежит бактериальная интоксикация. В результате массовой гибели менингококков высвобождаются эндотоксины, которые повреждают сосуды и приводят к параличу мелких сосудов. Они расширяются, кровь в сосудистом русле перераспределяется. Снижение объема циркулирующей крови приводит к нарушению микроциркуляции и снижению ее перфузии в органы и ткани. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Снижается функция жизненно важных органов. Стремительно падает артериальное давление.
Введение пенициллина приводит к массовой гибели менингококков и высвобождению эндотоксина, что усугубляет развитие шока и ускоряет гибель больного. В данном случае вместо пенициллина следует вводить левомицетин. После выведения больного из шока введение пенициллина можно продолжить.
О развитии инфекционного шока можно судить по следующим признакам:
- быстрому распространению сыпи и ее появлению на лице и слизистых оболочках,
- снижению артериального давления, нарастанию тахикардии и одышки,
- быстрому нарастанию расстройства сознания,
- развитию цианоза и гипергидроза,
- снижению в периферической крови лейкоцитов и нейтрофилов, появлению эозинофильных гранулоцитов, замедлению СОЭ,
- снижению белка, выраженному ацидозу, снижению сахара крови.
Температура тела у больных стремительно падает до нормальных цифр. Отмечается возбуждение. Моча прекращает выделяться. Развивается прострация. Появляются судороги. Наступает смерть больного.
Рис. 18. На фото менингококковая инфекция у взрослого.
к содержанию ↑
Течение и исходы и прогноз при менингококковой инфекции
Без адекватного лечения течение заболевания длительное и тяжелое. Обычно менингококковая инфекция длится от одного до полутора месяцев. Отмечаются случаи более длительного течения — до 2 — 3 месяцев.
Генерализованные формы менингококковой инфекции в 10 — 20% случаев заканчиваются летальным исходом. Самая высокая смертность отмечается у детей первого года жизни. При менингококцемии без лечения отмечается 100% смертность. Основной причиной летального исхода при менингококковом сепсисе является инфекционно-токсический шок. При развитии менингококкового менингита причиной смерти больных является паралич дыхания, вызванный отеком и набуханием головного мозга.
Рис. 19. На фото тяжелая форма менингококцемии у детей.
При своевременном и адекватном лечении прогноз при менингококковой инфекции благоприятный.
Статьи раздела «Менингококковая инфекция»
Самое популярное
ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?
Подпишитесь на нашу рассылку!
Источник
Заболеваемость в экономически развитых странах составляет 5 случаев на 100 тыс.населения, в развивающихся странах – от 10 до 25 случаев на 100 тыс. населения. В странах Африки к югу от Сахары каждые 7-14 лет возникают эпидемии, во время которых уровень заболеваемости достигает 1000 случаев на 100 тыс.населения.
Этиология менингококковой инфекции
Возбудитель менингококковой инфекции – менингококк Вексельбаумана (Neisseria meningitidis) – грамотрицательный диплококк, неподвижный, спор не образует, способен продуцировать гемолизин, гиалуронидазу, имеет капсулу. При гибели меннингококка высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы, который является основной токсической субстанцией менингококка. Менингококк способен к образованию L-форм, что обусловливает затяжное течение и развитие хронической менингококцемии. Менингококк требователен к условиям культивирования, хорошо растет на средах, содержащих человеческий или животный белок (кровяной агар), требователен к температурному режиму.
По строению капсульного полисахарида менингококки подразделяются на 12 серологических групп: A, B, C, X, V, Z и другие, в том числе наибольшую роль в патологии человека имеют менингококки группы А. При хранении на питательных средах менингококк быстро теряет капсулу с образованием маловирулентных штаммов – «атипичных штаммов». Главными факторами патогенности менингококка является эндотоксин и капсула.
Возбудители неустойчивы к низким температурам. Под действием ультрафиолетовых лучей менингококк погибает практически мгновенно, чувствителен он и ко всем дезинфектантам.
Эпидемиология
Источником инфекции является только человек: больной и бактерионоситель. Основным источником инфекции считаются бактерионосители менингококка. Это связано с тем, что на одного больного с клинически выраженными признаками заболевания приходится до 200 носителей менингококка. Продолжительность носительства менингококков составляет в среднем 2-3 недели, у некоторых лиц – в течение 6 и более недель. Носители менингококков является источником заражения более чем для 80% от общего числа инфицированных, тогда как больные генерализованными формами инфекции – не более чем для 1-2%, а больные назофарингитом – для 10-20%. Больной наиболее заразен в начале болезни, особенно при наличии у него катаральных явлений в носоглотке.
Механизм передачи возбудителя – аспирационный. Путь передачи – воздушно-капельный (при разговоре, кашле, чихании). Поскольку менингококк неустойчив во внешней среде, для заражения имеет значение длительность контакта, скученность в помещениях, особенно в спальных комнатах, в тесных, плохо вентилируемых жилых комнатах, общественных местах.
Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Особенностью является то, что большая часть инфицированных лиц переносит заболевание в виде бессимптомного носительства. Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте, однако, до 80% всей заболеваемости приходится на детей первых трех лет жизни. Индекс контагиозности 10-15%.
Патогенез менингококцемии
Входными воротами служат слизистые оболочки носоглотки. В случае преодоления этого барьера менингококк проникает в кровь с развитием менингококцемии. Под действием бактерицидного действия крови менингококки погибают с высвобождением эндотоксинов. Эндотоксины способствуют:
– расстройству гемодинамики, прежде всего, в системе микроциркуляции;
– активируют кинин-калликреинову систему, одним из представителей которой является подавляющий миокард фактор (ПМФ), повреждают эндотелий сосудов, главным образом артериол, венул, капилляров;
-способствуют развитию ДВС-синдрома;
-визывают метаболический ацидоз,
-блокируют потребление кислорода митохондриями и т.д.
В случае выздоровления на второй неделе болезни в крови появляются специфические антитела против капсульного антигена. Иммунитет нестойкий и типоспецифический (направленный против одной определенной серогруппы менингококков).
Клиника менингококцемии
Согласно МКБ-10 острая менингококцемия идет под кодом А39.2, хроническая – А39.3.
Характерными клиническими признаками типичной формы менингококцемии является выраженная интоксикация и наличие сыпи. Уже в первые часы болезни на фоне гипертермии и выраженных симптомов интоксикации (головная боль, головокружение, слабость, отсутствие аппетита) на коже ягодиц, бедер, голеней, в паховой и подмышечных областях появляется геморрагическая сыпь, причем геморрагии у одного и того же больного могут быть различной величины (петехии, пурпура, экхимозы). Сыпь представляет собой звездочки неправильной формы, плотные на ощупь, выступает над поверхностью кожи. Иногда геморрагические элементы сочетаются с розеолезно- или розеолезно-папулезной сыпью. Так как высыпания происходит одновременно, то элементы могут иметь различную окраску. При тяжелом течении сыпь может располагаться на любом участке тела, элементы сыпи склонны к слиянию и иногда достигают 10 и более сантиметров с некрозом кожи в центре. Появление геморрагической сыпи у взрослых больных на лице (кроме век) говорит всегда о тяжелом течении болезни. Обратное развитие сыпи зависит от ее характера и распространенности поражения кожи. Розеолезная и петехиальная сыпь довольно быстро исчезают бесследно, значительные геморрагии часто вызывают некрозы с отторжением ткани и последующим рубцеванием.
типичная сыпь при менингококцемии – звездчатая геморрагическая сыпь
Геморрагический синдром при менингококцемии может проявиться и наличием энантемы: кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки. Могут быть носовые и желудочные кровотечения, микро- и макрогематурия. Летальнисть при менингококцемии, что протекает остро, достигает 40%.
Хроническая менингококцемия характеризуется периодическими рецидивами. При посеве крови выделяют менингококк той же группы, что и при острой стадии.
Лабораторная диагностика менингококцемии
В общем анализе крови у больных с менингококцемией выявляется лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, тромбоцитопения, небольшая анемия. СОЭ значительно (до 40 – 60 мм/ч) увеличивается.
В общем анализе мочи за счет токсического раздражения почек могут быть обнаружены следы белка, цилиндры, эритроциты.
Из специфических методов лабораторной диагностики основное значение имеет бактериологический. Бактериологическому исследованию подлежат кровь и смыв с носовой части горла. Слизь из носоглотки берется натощак или через 3 часа после еды. Стерильный тампон подводится под мягкое небо, при этом шпателем следует нажимать на корень языка. Тампон не должен касаться зубов и слизистой щеки и языка. Кровь берется в количестве 10 мл (желательно до назначения антибиотиков). В отличие от большинства бактерий менингококки чувствительны к температурному режиму и требовательны к питательным средам. В связи с этим посевы следует проводить у постели больного на кровяной агар. Для соблюдения температурного режима используют грелку или водяную баню с температурой 37˚С. Транспортировка материала в бактериологическую лабораторию осуществляют как можно быстрее (хранить материал в термостате можно не более 2-х часов), соблюдая также температурный режим – 37˚С. Ответы при посеве крови получают не ранее чем через 4 дня с момента посева. Выделение менингоккока из крови является абсолютным подтверждением диагноза. В то же время негативные результаты бактериологических исследований на менингококк ни в коей мере не исключают диагноз менингококцемии, если заболевание протекает клинически в типовой форме.
Для экспресс-диагностики можно использовать бактериоскопический метод. Выявление внутриклеточно и внеклеточно расположенных грамотрицательных диплококков в мазке крови является весомым аргументом в пользу менингококцемии.
В последние годы можно использовать ПЦР с целью выявления ДНК менингококка.
Для ретроспективной диагностики используют серологические методы исследования (РПГА, ИФА и др.). Исследование крови проводят в динамике через 7 – 10 дней.
Neisseria meningitidis на сывороточном агаре. Колонии менингококков в проходящем свете имеют голубоватый оттенок, полупрозрачные, с ровными краями и гладкой поверхностью.
Осложнения
В острый период менингококцемии может развиться:
• эндотоксический шок;
• острая недостаточность надпочечников (синдром Уотерхауза – Фридериксена);
• отек мозга в результате токсического поражения ЦНС;
• острая почечная недостаточность;
• панофтальмит.
В период реконвалесценсии менингококцемии иногда развивается:
• гангрена пальцев конечностей;
• слепота после перенесенного панофтальмита;
• анкилоз суставов после гнойного артрита.
Лечение менингококцемии и ее осложнений
На догоспитальном этапе главное в терапии больных с менингококцемией – не допустить развитие инфекционно-токсического шока. Больных необходимо доставлять в стационар реанимационной бригадой. Перед транспортировкой ввести глюкокортикоиды и начать инфузионную терапию.
В этиотропной терапии препаратом выбора при менингококцемии является антибиотик бактериостатического действия – левомицетин-сукцинат, который назначают по 1,0 граму 3-4 раза в сутки.
Патогенетическая терапия направлена на восстановление микроциркуляции и купирования ДВС-синдрома. Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты, которые вводят через системы внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными НЕ щелочными растворами.
Всем больным для контроля центрального венозного давления (ЦВД) устанавливают центральный венозный доступ, для контроля диуреза проводят катетеризацию мочевого пузыря, для энтерального питания – устанавливают назогастральный зонд.
Наличие гипоксии требует ингаляции через носовые катетеры хорошо увлажненного кислорода.
С целью коррекции дефицита объема эффективно циркулирующей крови больным попеременно назначают кристаллоидные и коллоидные растворы.
Кристаллоидные растворы не влияют на коагуляционный потенциал, способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными растворами, которые способствуют перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое русло, тем самым уменьшают интерстициальный отек, гиповолемию, сгущение крови. С коллоидных растворов предпочтение отдается растворам гидроксиэтилкрахмала (рефортан, стабизол, Гелофузин), можно использовать альбумин, декстраны. Так, внутривенно введен реополиглюкин, обволакивает тонкой пленкой клетки крови, препятствуя агрегации тромбоцитов, эритроцитов. Общее количество инфузионных растворов при непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000 мл, при этом количество колоидних растворов не должно превышать 1200 мл, в том числе синтетических 800 мл. При развитии острой почечной недостаточности необходимо ограничить инфузии, а АД поддерживать с помощью допамина. С целью восстановления почечного кровотока показано медленное со скоростью 18-20 капель в минуту введение небольших доз допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы). Необходимо иметь в виду, что допамин вызывает вазодилатацию почечных сосудов только в малых дозах при медленном введении. При более быстрой инфузии эффект будет противоположным. Для контроля диуреза необходимо постоянное катетеризация мочевого пузыря. Мочеиспускания до 1 мл в минуту свидетельствует об адекватной перфузии паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности терапевтических мероприятий. При отсутствии диуреза, но нормальном АД, показан лазикс 2 мг / кг.
При развитии эндотоксического шока эффективными считаются глюкокортикоиды, которые, обладая альфа-блокирующим действием, способствуют восстановлению кровообращения на уровне капиляров, снимая спазм посткапиллярных сфинктеров, стабилизируют клеточные и, особенно, лизосомальные мембраны, предотвращают трансформации кининогенов в кинины. В начале лечения одномоментно вводят 90-120 мг преднизолона или другие препараты в эквивалентных дозах. При ИТШ I-II степени при положительном эффекте дальнейшее введение гормонов повторяют в тех же дозах с интервалом 6-8 часов. При отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60-90 мг преднизолона через каждые 15-20 минут. После достижения стойкого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболевании суточные дозы.
Наличие тромбогеморрагического синдрома требует назначения антикоагулянтных препаратов. Назначение гепарина в первые фазы шока представляет единственную возможность избежать некрозов в жизненно важных органах. Гепарин вводят внутривенно сначала одномоментно 5000 ЕД, а затем через 4-6 часов капельно по 5000 ЕД в 0,9% растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы (100 мл) под контролем свертываемости крови. Количество введение гепарина определяет необходимость поддерживать время свертывания крови на уровне не более 18 мин по Ли-Уайту.
Нужно помнить, что ацидоз инактивирует действие гепарина. При рН 7,2 даже в присутствии гепарина развивается ДВС. Поэтому необходимо назначение щелочных растворов: лактасоль, 4% р-р бикарбоната натрия. При коагулопатии потребления и снижении коагуляционного потенциала крови показана криоплазма.
Коррекции микроциркуляции, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует введение трентала (пентоксифиллина). Целесообразно введение ингибиторов фибринолиза – протеиназ (контрикал). Для улучшения тканевого метаболизма вводят препараты калия. Для профилактики всасывания токсических метаболитов из кишечника в кровоток используют энтеросорбенты. Лечение острой надпочечниковой недостаточности основывается, главным образом, на заместительной терапии. Срочно вводится гидрокортизон в разовой дозе 100 – 150 мг и преднизолон в этой же дозе внутримышечно. Препараты вводятся 4 раза в сутки.
С целью стабилизации водно-солевого баланса вводят препараты минералокортикоидов.
Нормализацию ОЦК и электролитного баланса проводят изотонический раствор – 5% раствор глюкозы в сочетании с раствором «Дисоль». Для борьбы с гиперкалиемией вводят глюконат кальция 10% по 10 мл внутривенно.
Профилактика менингококковой инфекции
Раннее выявление больных, санация их и носителей менингококка. Повышение неспецифической резистентности людей (закаливание, своевременное лечение заболеваний верхних дыхательных путей). Специфическая профилактика осуществляется с помощью вакцин, применение которых оправдано только на основании результатов серотипирования выделенных возбудителей. Используются менингококковые А и В вакцины, которые имеют ограниченный антигенный состав, то есть в ответ на них вырабатываются антитела только к серогруппе А или В. Показанием к профилактической вакцинации является повышенная заболеваемость (2 и более на 100000 населения) в текущем году. Вакцинация проводится в группах риска инфицирования.
Источник