После сыпи в периоде реконвалесценции на коже наблюдается
 |
| Рисунок 1. Экстрабуккальная скарлатина, лимфангиит |
В современных условиях наряду с новыми болезнями (ВИЧ-инфекция, лайм-боррелиоз, геморрагические лихорадки) сохраняют свою актуальность и давно известные, в частности скарлатина, являющаяся одной из клинических форм стрептококковой инфекции. Термин «стрептококковая инфекция», как известно, объединяет болезни, вызываемые b-гемолитическим стрептококком группы А.
Скарлатина отличается от других форм тем, что вызывается только токсигенными штаммами стрептококка при отсутствии антитоксического иммунитета и характеризуется симптомокомплексом, обусловленным эритрогенным токсином Дика. В разные времена скарлатину считали то тяжелой, то легкой болезнью с благоприятным исходом.
В 80-90-х годах в ряде стран (в Англии, США, Швеции и др.) был отмечен подъем заболеваемости различными формами стрептококковой инфекции, в частности утяжеление течения скарлатины.
Традиционно скарлатина считается детской болезнью. По данным A. R. Каtz, D. M. Morens, 80% случаев скарлатины приходятся на возраст от 4 до 8 лет. Полагают, что лица старше 10 лет имеют высокий уровень защитных антител, образовавшихся вследствие субклинической иммунизации. Известные на сегодня работы, посвященные скарлатине, относятся к описанию этой болезни у детей.
В течение последних 10 лет под нашим наблюдением в КИБ № 2 находились 442 взрослых больных, из них 284 — мужчины, 158 — женщины. Возрастной состав больных представлен в табл. 1.
Среди пациентов преобладали солдаты срочной службы, студенты, учащиеся. Военнослужащие, лица, проживающие в общежитии, поступали в клинику в первые два дня болезни, остальные — на третий-четвертый день и позже.
В летние месяцы госпитализированных было в 1,5 раза меньше, чем в холодное время года. Диагностика скарлатины на догоспитальном этапе свидетельствовала о слабом знании этой болезни. Диагнозы, с которыми больные направлялись в клинику, приведены в табл. 2.
Кроме того, у 15 из 319 больных, направленных в клинику с диагнозом скарлатина, был диагносцирован псевдотуберкулез.
В стационаре диагноз скарлатины в 95% случаев устанавливался в день поступления на основании типичного симптомокомплекса, включающего признаки интоксикации, развивающиеся с первых часов болезни (повышение температуры, головная боль, тошнота, рвота, слабость), воспаления (тонзиллит или инфицированная рана кожи, регионарный лимфаденит, ангулярный хейлит) и аллергии (сыпь, кожный зуд, эозинофилия). При постановке диагноза учитывались следующие факторы: характерный вид языка, белый дермографизм, изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз), быстрый эффект от пенициллинотерапии.
На основании данных литературы и собственных многолетних наблюдений мы сделали вывод, что надежного и доступного лабораторного теста для ранней диагностики скарлатины на нынешний день не существует. Поэтому при постановке диагноза необходимо в первую очередь учитывать клиническую картину болезни. Следует также тщательно проводить дифференциальный диагноз.
Как показал анализ диагнозов, с которыми больные направлялись в клинику, а также наши наблюдения, наибольшую трудность в ряде случаев вызывает дифференциальный диагноз с псевдотуберкулезом. Для исключения последнего мы проводили соответствующие бактериологические и серологические исследования.
В современных условиях скарлатину у детей относят к легким болезням, тяжелые формы заболевания не регистрируются. Между тем скарлатина у взрослых, имеющая ту же клиническую картину, что и у детей, существенно отличается по тяжести течения (табл. 3).
Всем больным в динамике исследовали периферическую кровь. Кроме того, проводились биохимические, бактериологические и серологические исследования в отношении псевдотуберкулеза, а также ЭКГ.
Картина периферической крови у большинства больных характеризовалась нейтрофильным лейкоцитозом; у 34,13% больных содержание лейкоцитов оставалось в пределах нормальных показателей. В случае тяжелого течения регистрировался сдвиг влево до миелоцитов. Увеличение числа эозинофилов наблюдалось обычно на второй неделе болезни (81% больных). У подавляющего большинства пациентов (94,6%) течение болезни было ровным. Осложнения как в острый период, так и в период реконвалесценции выявлялись сравнительно редко (табл. 4).
Преимущественно ровное течение болезни, по нашему мнению, обусловлено своевременным назначением антибактериальной и патогенетической терапии. Все больные с момента установления диагноза получали лечение пенициллином по 3-6 млн/сут. в течение пяти-семи дней. Зарубежные авторы рекомендуют пенициллин и в качестве препарата выбора при лечении больных со стрептококковой инфекцией. При непереносимости пенициллина назначали эритромицин до 2,0 в сутки таким же курсом.
Тяжелая форма болезни была диагностирована у 14 прежде здоровых лиц в возрасте от 18 до 37 лет. Болезнь характеризовалась острейшим течением, гипертермией, многократной рвотой, некротической ангиной, сыпью с геморрагическим компонентом.
 |
| Рисунок 2. Шелушение кожи после сыпи, типичное для скарлатины |
Больные поступали на второй-третий день болезни с признаками инфекционно-токсического шока (либо ИТШ развивался в течение ближайших суток): в местах локализации сыпи кожа становилась цианотичной, на этом фоне появлялись множественные геморрагические элементы. Конечности становились холодными, температура снижалась до нормальной, быстро падало артериальное давление до 60/40–50/20 мм рт. ст., пульс становился нитевидным, мочеиспускание прекращалось.
С развитием ИТШ лечение осуществлялось в условиях реанимационного отделения.
В одном случае мы наблюдали септическую форму болезни с летальным исходом.
В 8 случаях (0,6%) отмечалась экстратонзиллярная форма скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1993), в 97% случаев скарлатины наблюдается первичная локализация возбудителя в ротоглотке, в 2% случаев — на коже, в 1% — в легких.
У военнослужащих, возраст которых колебался от 18 до 20 лет, входными воротами возбудителя являлись раны на руках. Эта форма болезни отличалась от классической отсутствием тонзиллита и сгущением сыпи в области входных ворот.
На основании вышеизложенного можно сделать следующие выводы:
- скарлатина у взрослых чаще всего имеет среднетяжелое течение;
- антибиотиком выбора при лечении скарлатины по-прежнему является пенициллин;
- диагностика заболевания основывается главным образом на клинических проявлениях скарлатины и дополняется некоторыми лабораторными данными (картиной периферической крови — небольшое снижение гемоглобина, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, ускорение СОЭ);
- при своевременном лечении скарлатины осложнения нетяжелые и бывают редко.
Больной Г. 20 лет, военнослужащий строительного батальона. Заболел остро 17.01.92: озноб, головная боль, подъем температуры до 40°С, тошнота. Госпитализирован на второй день болезни с подозрением на менингит. При поступлении жаловался на сильную головную боль, головокружение, слабость, тошноту. Температура 39,1°С. На коже выявлена типичная для скарлатины зудящая сыпь. У основания большого пальца правой кисти — инфицированная рана, регионарный лимфаденит и лимфангиит (рис. 1).
В области раны четко выраженное сгущение сыпи. Диагностирована экстратонзиллярная (экстрабуккальная) форма скарлатины. На фоне лечения пенициллином (3 млн/сут.) через сутки температура нормализовалась, исчезли симптомы интоксикации.
На четвертый день госпитализации на фоне угасающей сыпи наблюдались снижение остроты зрения, туман перед глазами, двоение, тошнота. На следующий день развились птоз век, мидриаз, нарушение конвергенции, осиплость, косоглазие, парез небной занавески, одышка (24’), сухость во рту, легкий парез n. facialis справа.
С учетом наличия раны на кисти и участия в земляных работах мы диагностировали раневой ботулизм (факт употребления консервированных продуктов больной отрицал).
В дальнейшем лечение проводилось в специализированном отделении. Диагноз подтвержден. Исход благоприятный.
Больная С. 37 лет имела контакт с больным ребенком, диагноз которого дифференцировался между краснухой и скарлатиной. Заболела 01.09.95 остро, болезнь началась с подъема температуры до 39°С, боли в горле, сильной головной боли, многократной рвоты. К концу первого дня болезни появилась сыпь. Врачом поликлиники диагностирована краснуха. Принимала аналгин, панадол, супрастин. Состояние не улучшалось. На третий день болезни госпитализирована с диагнозом: краснуха, тяжелое течение.
При поступлении в клинику состояние очень тяжелое. Стонет. Лицо бледное. На коже туловища и конечностей обильная мелкая сыпь с выраженным геморрагическим компонентом, локализующаяся в типичных для скарлатины местах. Некротическая ангина, «малиновый язык». Значительно увеличены и болезненны подчелюстные лимфоузлы. АД — 50/30 мм рт. ст., пульс — 98 уд./мин слабого наполнения. За сутки выделила 300 мл мочи. Диагностирована токсическая скарлатина, ИТШ 2-3-й степени.
В дальнейшем на фоне интенсивной терапии в условиях реанимационного отделения состояние больной продолжало ухудшаться. На коже на фоне эритематозно-геморрагической сыпи появились множественные милиарные элементы. Гемодинамика, поддерживаемая введением допамина, оставалась неустойчивой: АД — 65-80/50-60, пульс слабого наполнения — 110-150 уд./мин, ЧД — 24-34. Развился отек легких. При рентгенографии 04.09 (4-й день болезни) — «шоковое легкое», расширение границ сердца влево.
На пятый день болезни больная без сознания, появились судороги, рвота «кофейной гущей», мелена, легочное кровотечение.
Ан. крови 05.09 (5-й день болезни): Hb — 67 г/л, эр. — 2,1, тром. — 52,0, лейк. — 21,4, миелоциты — 2%, метамиелоциты — 7%, п/я — 52%, с/я — 25%, э-о, лим. — 9, м. — 4, СОЭ — 50 мм/ч, общ. белок — 42,3, мочевина — 33,9, креатинин — 0,417, билирубин своб.— 22,5, связ. — 58,5.
В дальнейшем нарастали явления ДВС-синдрома, на седьмой день болезни пациентка умерла.
При патологоанатомическом исследовании выявлены язвенно-некротический тонзиллит, язвенно-некротический фарингит, флегмонозный парафарингит, сепсис (бактериологическое исследование — выделен стрептококк), обильная мелкая геморрагическая сыпь на коже, склонная к слиянию, больше в низу живота, в паховых областях, подмышечных впадинах, набухание головного мозга, некротическая геморрагическая пневмония в нижних долях обоих легких. Смерть больной наступила от комплекса осложнений вследствие септической скарлатины.
Представляет интерес случай комбинации экстратонзиллярной скарлатины и раневого ботулизма.
Источник
– высококонтагиозное инфекционное заболевание, для которошо характерны лихорадка, поражение верхних дыхательных путей, конъюнктивит, пятнисто-популёзная сыпь на коже.
Этиология. Возбудителем кори является вирус. Он обладает выраженной летучестью – способен распространяться с током воздуха на значительные растояния: в соседние комнаты, через коридоры и лестничные площадки в другие квартиры, по вентиляционной системе с нижнешо этажа на верхний.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной, заразный в течение всего катарального периода и первые 4 дня с начала высыпания. Восприимчивость к кори чрезвычайно высоко. До месяуев жизни заболевание встречается редко в связи с наличем пассивного имунитета, полученгог от матери. После перенесённой инфекции вырабатывается прочный имунитет.
Патогинез. Внодными воротами для вируса служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Проникновение возбудителя в кровь вызывает общую интоксикацию и порожение различных органов. Вирус кори имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательному и пищеварительному тракту.
Клиническая картина. Инкубационый период продолжается от 7 до 17 дней, при введении иммуноглобулина может увеличиваться до дня.
В клинической картине выделяют три периода: катаральный (продромальный), период высыпания и период пигментации (реконвалесценции).
Катаральный период продолжается 3-4 дня. Начало заболеванием температуры тела до 38 – 39 оС, появлением обильных выделений из носа, сухого навязчивого кашля, признаков конъюнктивита: светобоязни, гиперемии слизистой, слезотечения. Нарушается общее состояние. Нарушается общее состояние. Ребёнок становится вялым, плаксивым, беспокойным, ухудшается аппетит и сон. У детей раннего возраста может развиться синдром крупа. На мягком и твёрдом небе возникает энантема в виде мелких розовато-красных пятен. В последующем они становятся едва различимыми на фоне яркой гиперемии слизистой оболочки ротоглотки. На 2 – 3-й день заболевания на слизистой оболочке щёк напротив малых корённых зубов появляется характерный для кори симптом – пятна Бельского-Филатова-Коплика. Они представляют собой мелкие пятнышки белого цвета, окружённые узкой каймой гиперемии.
Период высыпания начинается новым подъёмом температуры и характеризуется появлением пятнисто – папулёзной сыпи величиной от 2 – 3 до 4 – 5 мм в диаметре. при нарастании высыпаний пятна и папулы нередко сливаются между собой. Свободные от сыпи участки кожи имеют обычный фон. Для кори характерна этапность высыпания. Сыпь постепено в течение трёх дней распространяются сверху вниз. Первые элементы сыпи появляются на лбу и за ушами. В течении суток сыпи покрывает лицо, включая область носогубного треушольника и шею, на 2 – й день туловище, на 3 – й конечности.
В период высыпания общие симптомы интоксикации и катаральные явления нарастают. Лицо ребёнка приобретает характерный вид: оно стоновится одутловатым, с опухшими веками, отмечается гиперемия конъюнктивы, инъекция сосудов склер, обильные выделения из носа.ё
Период пигментации начинается с 3 – 4 –шо дня от начала высыпания. При отсуствии осложнений нормализуется температура тела, уменьшаются катаральные явления, постепенно угасает сыпь. Она исчезает в той же последовательности, в какой появилась, и оставляет после себя пигментацию, котороя сохраняется в течение 1 – 2 недель. Часто при изчезновении сыпи отмечается мелкое отрубевидное шелушение. В период реконвалесценции наблюдается повышенная утомляемость, вялостёь, раздражительность, сонливость, снижение сопротивляемости к инфекциям.
По степени выраженности клинических симптомов выделяют типичную и атипичную формы кори. Атипичными формами являются митигированная корь, корь у привитых и детей первого полугодия жизни. К атипичной форме относится также редко встречающаяся: гипертоксическая и геморрагическая корь.
Митигированной корью болеют дети, которым с профилактической целью вводился иммуноглобулин, переливалась плазма или кровь. Атипичные формы заболевания – митигированная корь, корь у привитых и детей первого полугодия жизни – характеризуется более длительным инкубационным периодом, протекают легко при нормальной температуре или небольшой кратковременной лихорадке. Катаральный период и период высыпания укороченны. Пятна Бельского-Филатова-Коплика часто отсутствуют. Катаральные явления выражены слабо. Элементы сыпи малочисленны, нарушен этап их высыпания. Заболевание протекает без осложнений.
Для корь характерны осложнения, связанные с порожением органон дыхания и пищеварения: пневмонии, бронхиты, коревой круп, отиты, стоматиты. У детей раннего возраста могут развиваться острые расстройства пищеварения. К редким осложнениям относятся энцефалиты, менингиты. Возможно развитие блефаритов, кератитов.
Лабораторная диагностика. Для спецыфической дсагностики используются серологические методы (РПГА, РН и РСК). Подтверждает диагноз корь нарастание к 10 – 14-му дню болезни титра коревых антител в 4 и более раз.
Лечение. Больные корью лечатся но дому. Госпитализация проводится по эпидимиологическим показаниям, при тяжёлом течении заболевания, развитии осложнений, а также детей первого года жизни. Лечение предусматривает создание хороших санитарно-гигиенических условий, организацию ухода, рациональное питание, проведение симптоматической терапии. В остром периоде заболевания необходимо соблюдать постельный режим. Назначается полноценная легкоусвояемая диета, обогащённая витаминами. Больной должен получать достатчное количество жидкости. Для питья рекомендуются чай, фруктовые соки, компоты, отвары липы, мяты, мать-и-мачехи, багульника. Показоно назначение антигистаминных препаратов, аскорбиновой кислоты, витамина А. Проводится симптоматическая терапия. По показаниям назначаются антибиотики (детям раннего возраста, часто и длительно болеющим, с хроническими очагами инфекции, при тяжелом течении заболевания, наличии осложнений). Лечение осложнений проводится с учётом характера и тяжести вторичного инфицирования.
Уход. Больному необходимо обеспечить постянный приток свежего воздуха. Учитывая наличие конъюнктивита, кровать больного ставят так, чтобы прямой свет не попадал в глаза. Важное значение при организации ухода имеет гигиеническое содержание кожи и слизистых оболочек. Необходимо несколько раз в день промывать глаза тёплой кипячёной водой или 2 % раствором натрия гидрокарбоната. При выраженном конъюнктивите после предварительного удалёния гнойного отделяемого и корок глаза закапывают 20% раствором сульфацила натриа, раствором витамина А. Сухие, потрескавшиеся губы смазывают вазелином. При необходимости нос прочищают ватными, смоченными тёплым вазелиновым маслом. Следует регулярно полоскать рот кипячёной водой, отваром кры луба, цветков ромашки. Ребёнка необходимо чаще поить.
Профилактика. Ведущая роль в профилактике заболевания принадлежит активной иммунизации. дЛя предупреждения распространения кори в детских колективах необходима ранняя диагностика и своевременная изоляция больного. Больного корью изолируют на срок до пяти дней от начала высыпания, при наличии осложнений – до 10-го дня.
Мероприятия в очаге. Дети, бывшие в контакте, разобщаются на 17 дней, при введении имуноглобулина -–на 21 день. Заними устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией, осмотром кожи и слизистых оболочек. Всем контактным, не болевшим корью и не вакцинированным против неё, вводят живую коревую вакцину. Имеющем противопаказания к вакцинации и детям в возрасте до 12 месяцев проводится иммунизация иммуноглобулином в дозе 3 мл. В очаге необходимо проветривание, обязательна влажная уборка с использованием мыльно-содового раствора.
Источник