Сыпной тиф характер сыпи
Сыпной тиф (лат. typhus от др.-греч. τῦφος — «дым, жар; гордыня») — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями из группы риккетсий (Rickettsia prowazekii). Общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому трансмиссивным путём (переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно, платяная). Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.
Краткая историческая справка[править | править код]
Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Название «typhos» впервые употребил ещё древнегреческий врач Гиппократ.
В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн человек.
В 1942 году эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа разработал Алексей Васильевич Пшеничнов. Народный комиссариат здравоохранения РСФСР приказал директорам молотовского, иркутского, московского институтов создать отделы по выпуску вакцины. Широкое применение вакцины позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.
Тот факт, что эпидемии сыпного тифа чаще возникают в холодное время года и в периоды военных действий, когда возрастает «завшивленность» и отмечается скученное проживание больших групп людей в неприспособленных для жилья условиях, позволил предположить, что именно вши являются переносчиками заболевания. В 1909 г. Шарль Николь доказал, что переносчиком возбудителя сыпного тифа от человека к человеку является платяная вошь Pediculus humanus corporis, за что был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1928 г. Головная вошь тоже может передавать сыпной тиф, лобковая вошь — чрезвычайно редко. Роль животных в качестве резервуара инфекции не установлена. Между эпидемиями инфекция поддерживается в дремлющем состоянии среди людей — хронических носителей патогенных риккетсий. Эпизодические случаи инфекции, называемой болезнью Брилла (рецидивная форма сыпного тифа), иногда встречаются в восточных районах США.
Этиология[править | править код]
Возбудитель — риккетсия Провачека, Гр-, неподвижны, споры и капсулы не образуют, часто внедряются в эндотелиальные клетки сосудов, могут сохраняться годами при низких температурах и в сухом виде, длительное время могут персистировать в организме без клинических проявлений.
Эпидемиология[править | править код]
Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами.
Исследованию эпидемиологии и разработке методов лечения риккетсиозов посвятил жизнь выдающийся микробиолог Алексей Васильевич Пшеничнов, д. м. н., зав. кафедрой микробиологии Пермского государственного университета (ПГУ), руководитель вирусно-риккетсиозного отдела Научно-исследовательского института вакцин и сывороток, г. Пермь.
А. В. Пшеничнов детально исследовал жизненный цикл разных штаммов риккетсий, создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма-«хозяина». Большой вклад в исследование эпидемиологии сыпного тифа внесли его сыновья Пшеничнов Вадим Алексеевич (военный врач, генерал, длительное время — заместитель директора по науке НИИ микробиологии в г. Загорске) и Роберт Алексеевич Пшеничнов, возглавлявший риккетсиозную лабораторию, а затем вместе с отцом создавший и возглавивший Отдел экологии и генетики микроорганизмов (сегодня Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН).
В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулёз, ухудшение питания и др.).
Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже не представляет опасности для окружающих. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5—6 дней и до конца жизни (то есть 30—40 дней). Заражение человека происходит путём втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчёсы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. саnada), передаётся клещами.
Виды сыпного тифа[править | править код]
Эндемический сыпной тиф[править | править код]
Эндемический сыпной тиф (крысиный, блошиный или американский сыпной тиф) вызывается риккетсиями R. typhi (ранее R. mooseri). В США ежегодно регистрируется около 40 случаев заболевания. Оно встречается в регионах с относительно теплым климатом в обоих полушариях, преимущественно летом и в основном среди сельских жителей; протекает легче, чем эпидемический тиф. Это болезнь главным образом от крыс, которая передается человеку при укусе крысиными блохами. Поэтому борьба с крысами чрезвычайно важна как мера профилактики.
Эпидемический сыпной тиф[править | править код]
Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).
Патогенез[править | править код]
Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь, небольшая часть их гибнет, остальная попадает в лимфоток и направляются в регионарные лимфатические узлы, где размножаются (первичное размножение), этот период соответствует инкубационному. После чего происходит массивный выброс риккетсий в кровоток (первичная риккетсемия), происходит гибель части риккетсий, при этом высвобождается эндотоксин, начинается острый период заболевания. Риккетсии проникают в эндотелий сосудов и размножаются. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки.
Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
После перенесённого сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдалённые рецидивы в виде болезни Брилла-Цинссера. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.
Клиническая картина[править | править код]
Укус заражённой вши непосредственно не приводит к инфицированию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40 °C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжёлых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.
Осложнения[править | править код]
Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при лёгких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела. Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.
Диагноз[править | править код]
Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (то есть с 4—6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари—Авцына, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.).
Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.
Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля—Феликса — реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.).
В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесённой болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4—7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесённого сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24—48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).
Лечение и профилактика эпидемий[править | править код]
Огромный вклад в методологию профилактики эпидемий и лечения сыпного тифа внёс выдающийся микробиолог, основатель Пермской школы микробиологии Алексей Васильевич Пшеничнов. Основную трудность в создании вакцины против риккетсий составляла невозможность их культивирования обычными микробиологическими методами, связанная с потребностью этих бактерий в компонентах живых клеток животных или человека.
А. В. Пшеничнов создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма- «хозяина». Разработал оригинальный метод заражения кровососущих насекомых на эпидермомембранах для культивирования риккетсий, метод питания кровососущих насекомых дефибринированной кровью через плёнку эпидермиса с целью поддержания их жизнедеятельности или заражения риккетсиями в лабораторных условиях.
В 1942 году А. В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.
Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.
Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При тяжёлых формах первые 1—2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учётом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.
Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его приём в течение 3—5 дней.
Прогноз[править | править код]
До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.
Профилактика[править | править код]
Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приёмном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.
См. также[править | править код]
- Цуцугамуши
- Цимбалин, Владимир Владимирович
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 3 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
Литература[править | править код]
- Лобан К. М. Сыпной тиф: Клиника, диагностика, лечение. — М.: Медгиз, 1960. — 224 с. — 8000 экз.
Ссылки[править | править код]
- Тиф сыпной — статья из энциклопедии «Кругосвет»
- Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) (недоступная ссылка). health.centrmia.gov.ua. Дата обращения 22 января 2015. Архивировано 22 января 2015 года.
Источник
Сыпной тиф (исторический, европейский, вшивый, космополитический, голодный, военный, тюремный военная лихорадка, болезнь Брилла – это всё синонимы сыпного тифа) – острое антрапонозное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи, вызванное риккетсиями Провачека, характеризующееся циклическим течением с преимущественным поражением сердечнососудистой и нервной систем и розеолёзными высыпаниями на коже, протекают эти симптомы на фон типичной лихорадки.
Это заболевание всегда было связано с социально-экономическим спадом, войнами, переселениями и т.д. Термин «тиф» был введён ещё Гиппократом и означает в переводе с греческого – «дым», «туман», «помрачение сознания» и пользовались для обозначения всех состояний, сопровождающихся помрачением сознания.
Причины заражения сыпным тифом
Как и все риккетсиозы, сыпной тиф очень заразен и, больной становится заразным с момента появления риккетсий в крови (последние 2-3 дня инкубационного периода) и сохраняя заразительность на протяжении всего лихорадочного периода, и после 7-8 дня от нормализации температуры. Основным переносчиком риккетсий является головная, лобковая и платяная вошь. Расчёсывая кожу в местах укуса вшей, человек втирает их испражнения, содержащие риккетсии – так происходит заражение.
Симптомы сыпного тифа
Как и у всех инфекционных заболеваний, у сыпного тифа есть периоды инфицирования (инкубационный, начальный, период разгара и реконволисценция).
Инкубационный период
Инкубационный период – время от начала внедрения возбудителя, до первых признаков заболевания. Он длится от 6 до 25 дней, но в среднем 12-14 дней. В этот период риккетсии, попавшие в организм через повреждённую кожу (царапины, расчёсы, трещины и т.д), уже через 15 минут оказываются в крови, потом проникают внутрь эндотелиальной клетки (сосудистая клетка), поражая преимущественно мелкие сосуды (капилляры, прекапилляры, арткриолы и венулы), где происходит интенсивное размножение и накопление внутри этих клеток. Это приводит к дальнейшей гибели клеток в результате набухания и десквамации. Гибель вызывает высвобождение риккетсий и часть из них погибает, а часть повторно поражают клетки сосудов (уже новые) и опять происходит гибель клеток с последующим высвобождением риккетсий ещё в большем количестве и, как только количество их достигает определённой концентрации, проявляются начальные симптомы болезни – период клинических проявлений.
Но повреждающее действие на сосуды оказывает не только сами возбудители, но и токсин, оказывающий паралитическое расширение и увеличение проницаемости сосудистой стенки с развитием диффузной гиперемии. В дальнейшем формируется деструктивно-пролиферативный васкулит, то есть формируется функциональный сдвиг с нарушением питания и газообмена, расстройствами гемодинамики и водно-электролитного баланса. В свою очередь нарушение проницаемости ведёт и к нарушению белкового соотношения в органах и тканях – это диагностируется снижением общего белка в крови и системным нарушением метаболизма, что формирует порочный круг, т.к нарушенный метаболизм прямо и опосредованно повреждает эндотелий сосудов, высвобождая риккетсии.
Начальный период клинических проявлений сыпного тифа
Начальный период клинических проявлений считается от момента появления лихорадки до развития сыпи, этот период продолжается 4-5 дней. Начало острое, с повышения температуры в первые 2 дня до своих максимальных цифр, присоединяются общеинтоксикационные симптомы в виде снижения аппетита, гиподинамии, общего недомогания, беспокойство, раздражительность, отказ от еды, и уже на 3-4 день болезни можно обнаружить специфические проявления.
На первый план выходят гемодинамические нарушения (со стороны сердечно-сосудистой системы):
• характерный вид больного в виде одутловатости и гиперемии лица, а также конъюнктивы (инъецированность сосудов склер);
• появление точечных петехий на слизистых оболочках мягкого нёба, язычка и передних нёбных дужек;
• положителен симптом щипка – после лёгкого щипка на коже остаются геморрагии;
• снижение диастоличнского артериального давления из-за нарушения венозного возврата, а потом падение и системного артериального давления;
• острый миокардит с поражением проводниковой системы, который проявляется чувством сердцебиения и перебоями в сердце, болями различного характера и интенсивности;
• Покраснение кожи лица, шеи, верхней части туловища и слизистых оболочек конъюнктивы/ склер/ мягкого и твёрдого нёба – из-за паралитического поражения сосудов токсином и поражения им же верхнего и среднего шейных симпатических узлов.
• Умеренная, а потом и выраженная тахикардия — это результат компенсаторной реакции на депонирование крови и расширение сосудов.
Симптомы со стороны ЦНС часто регистрируются двигательные нарушения, и специфика их зависит от места поражения:
• симптом Говорова-Годелье (затруднение при высовывании языка изо рта, при котором язык высовывается толчками) и/или девиация языка (отклонение языка при высовывании от средней линии) – это происходит при поражении продолговатого мозга;
• менингиальные знаки – из-за деструктивных изменений возникает специфический негнойный диссеминированный менингоэнцефалит;
• при поражении стриаполидарной системы – маскообразное лицо, следствие гипомимии или амимии;
• при энцефалите – нарушение артикуляции (дизартрии), глотания (дисфагии), умеренный нистагм, внезапное нарушение дыхания, падение АД, ритмическое мелкое дрожание языка/ губ/ пальцев. Если изменения со стороны ЦНС регистрируются уже с первых дней заболевания – это диагностически неблагоприятно.
Со стороны органов дыхания:
• ринит проявляется заложенностью носа и обильным отделяемым; •ларингит и трахеобронхит – осиплость голоса, першение в горле, сухой кашель.
Со стороны мочевыделительной системы: боль в пояснице и уменьшение количества отделяемой мочи; При дополнительном обследовании – положителен симптом Пастернацкого (боль в поясничной области при поколачивании). Нарушение мочеиспускания центрального генеза, а не периферического.
Со стороны пищеварительного тракта наблюдаются нарушения перистальтики в виде спастических или атонических запоров и метеоризм.
Период разгара сыпного тифа
Период разгара длится 4-10 дней и считается от момента появления сыпи до нормализации температуры.
Особенности сыпи при сыпном тифе
Первое место локализации – в области ключицы, боковых поверхностях туловища, в подмышечных впадинах потом сыпь распространяется на живот, грудь, бёдра и конечности.
Сыпь истиннополиморфна, т.е на одном и том же участке тела обнаруживают разный характер сыпи – розеолы и петехии бледно-красного цвета, их размеры от 1-10 мм, границы чёткие, но иногда наблюдают зубчатые края. Сначала образуются розеолы (при надавливании они могут на время исчезнуть, а потом появиться вновь), а спустя 2-3 дня они превращаются в петехии вследствие разрыва стенок мелких сосудов. Но розеолы могут окончить своё существование не превращаясь в петехии, и постепенно бледнея они становятся жёлтыми, а потом полностью исчезают – это происходит на 4 сутки от начала их появления. Петехии также исчезают на 4 сутки, становясь синевато-фиолетовыми, затем желтоватыми, оставляя после себя пигментацию на 5 дней (иногда больше).
Со стороны ЦНС: сильная мучительная головная боль, симптоматика начального периода нарастает, появляются признаки поражения периферической нервной системы: невриты, невралгии, полирадикулоневриты, плекситы. Но наиболее часты полирадикулиты, которые проявляются в виде болевого синдрома при надавливании по ходу соответствующих нервов и мышц. Также часты трофические изменения тканей — быстро образующиеся пролежни, трофические язвы, катарально-язвенные изменения на слизистой оболочке гортани и т.д. Наиболее часто возникают невриты локтевого, подкрыльцового, плечевого, малоберцового и седалищного нервов. Поражение слухового нерва может привести к односторонней утрате слуха, а при поражении ядер слухового нерва – полной глухоте. При поражении вестибулярного аппарата наблюдают головокружение, спонтанный нистагм. Изменения со стороны зрения в виде деформации зрачков, вялость зрачковых рефлексов, анизокория – говорят о поражении зрительного нерва. В этот период появляются патологические рефлексы (Гордона, Оппенгейма, Маринеску-Радовичи) и общий тремор.
Поражение вегетативной нервной системы характеризуется частой сменой совершенно противоположных признаков из-за фазности ответной реакции риккетсиозной интоксикации, и проявляется это в следующем: возбуждение быстро сменяется заторможенностью, гиперемия лица – бледностью, тахикардия — брадикардией (пульс то частый, то слабый), и т.д. Особенности температурной кривой – поднимается в первые дни до 39-40°С, а на 4-5 и 9-10 дни начинает снижаться на несколько часов, а потом снова возвращается в исходное положение, и только на 14 день идёт на медленный но постоянный спад.
Со стороны мочевыделительной системы – поражение центрального генеза проявляется задержкой мочеиспускания или непроизвольным мочеиспусканием.
Со стороны пищеварительной системы – гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезёнки), с желтушностью ладонных и подошвенных поверхностей, но не из-за нарушения пигментного обмена, а из-за каротинового, следовательно кожа и склеры остаются без изменений, и уробилин с жёлчными пигментами не определяются.
Стадия выздоровления
Стадия реконвалисценции – клиническое выздоровление продолжительностью 2-3 недели. Эта стадия начинается с медленного, но постоянного снижения температуры на 14 день от начала заболевания. Помимо спада температуры, все симптомы сходят на нет.
В зависимости от риккетсиемии и токсинемии будет зависеть степень тяжести течения заболевания: лёгкая, средней тяжести, тяжёлая форма и абортивная.
Диагностика сыпного тифа
1.Общеклиничесие методы исследования:
— изменения в ОАК зависит от степени тяжести течения болезни, но неизменными остаются лейкопения с лимфоцитозом (но в разгар болезни возможен и лейкоцитоз), появляются гигантские гранулоциты, клетки Тюрка, снижется число тромбоцитов, умеренно увеличенное СОЭ (20-30 мм/ч), к концу лихорадочного периода – анемия с пойкилоцитозом.
— в ОАМ происходит изменение цвета и увеличение плотности (1030 и более), альюуминурия и цилиндрурия, а на высоте лихорадочного периода – микрогематурия
— Анализ спинномозговой жидкости показывает только лимфоцитарный цитоз
— Биохимические методы исследования указывают только на тяжесть интоксикации в виде метаболического ацидоза, остаточный азот и креатинин, изменение уровня сахара возможно в любом направлении (как снижение, так и увеличение), снижение общего количества белка, нарушаются соотношения альбуминов и глобулинов в пользу последних.
2. Дополнительные методы диагностики заключаются в проведении контроля отдельной системы органов: ЭКГ-исследование в динамике, УЗИ, ЭЭГ, рентгенография лёгких, консультация других специалистов – всё это по показаниям.
3.Специфическая диагностика – серологические методы исследования:
Реакция Вейля-Феликса помогает определить антитела к риккетсиям Провачека, это одна из ведущих реакций, но главные её недостатки – поздняя диагностика (в конце второй недели) и перекрестная чувствительность к другим риккетсиям.
РСК (реакция связывания комплемента) – специфический, высокочувствительный метод диагностики, также помогает определить антитела, но с 5-7 дня болезни (у 60% больных), а на 2 недели болезни – у 100%.
РНГА (реакция непрямой геммаглютинации) – реакция, дающая качественное и количественное определение антигенов и антител. Она становится положительна уже с 3-4 дня заболевания.
ИФА (иммуноферментный анализ) – позволяет определить специфические антитела класса G и М, так если определяются IgM – говорят о свежих заражениях, если определяется повышение IgG – говорят о болезни Брилла (она будет описана ниже), если же IgG остаются в высоких пределах в разные сроки – это говорит о перенесённом заболевании.
Лечение сыпного тифа
Лечение заключается в соблюдении постельного режима, полном покое и щадящей диете, также назначается этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Этиотропное лечение – препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, метациклин, ауреомицин, хлортетрациклин, террамицин, олететрин, окситетрациклин, морфоциклин, доксициклин). Но даже препараты с одной и той же группы могут оказывать разную степень эффективности, поэтому подход в назначении должен быть дифференцированный. Наиболее часто препаратом выбора является доксициклин, т.к на его фоне снижение температуры наступает уже на 3 сутки, также уменьшается выраженность тифозного статуса.
Антибактериальную терапию назначают на протяжении всего лихорадочного периода и ещё 3 дня после нормализации температуры. Если же есть непереносимость тетрациклинов, можно применить резервные препараты – левомицетин, рифампицин, эритромицин.
Патогенетическое лечение направлено на уменьшение интоксикации и ликвидацию нарушений со стороны сердечнососудистой и нервной систем. Так для предотвращения снижения Аартериального давления применяют адреналин, кофеин, норадреналин и адреналин, но эти препараты находятся только в отделениях реанимации, поэтому больных обязательно госпитализируют, чтобы при прогрессивном падении давления срочно применить вышеперечисленные препараты.
Из-за повреждающего действия гистамина назначают антигистаминные препараты – тавегил, диазолин и т.д. При развивающихся тромбофлебитах и тромбозах назначают антикоагулянты с первых дней болезни, и часто препаратом выбора является гепарин.
Симптоматическое лечение назначается в зависимости от преобладающих симптомов.
Выписка осуществляется не раньше 12 дня от нормализации температуры и при положительной динамике со стороны лабораторной диагностики.
Осложнения сыпного тифа
Осложнения связаны с сосудистыми нарушениями, приводящими к коллапсу, тромбозам, тромбофлебитам, тромбоэмболиям и, как следствие всего этого — пролежни, гангрены, ишемические инсульты, гемиплегии и гемипарезы, кишечные кровотечения. Вне зависимости от степени кровоснабжения, часты присоединения вторичных инфекций.
Болезнь Брилла
Это заболевание возникает только у людей, переболевших сыпным тифом, т.е в результате эндогенных рецидивов, поэтому симптомы идентичны сыпнотифозным, но протекают в более лёгкой форме. Рецидивы зарегистрированы даже спустя 20-30 лет.
В отличии от сыпного тифа, нет взаимосвязи отдельными случаями заболевания, нет участия переносчиков (вшей), нет сезонности, не удаётся определить продолжительность инкубационного периода, т.к речь идёт об эндогенном рецидиве, т.е возбудитель длительное время находится в организме пациента, но в латентном состоянии.
В температурной кривой нет «врезов», в отличии от сыпнотифозной температурной кривой, которая характеризуется резкими суточными спадами температуры 2-3 раза за весь лихорадочный период длившейся в среднем 14 дней. Меньше образуются гранулёмы в сосудах головного мозга. Продолжительность лихорадочного периода сокращается в 2 раза и длится не 12-15 дней, а 6-12
Заболевание протекает гораздо легче, и методы диагностики те же, но реакция Вейля-Феликса остаётся отрицательной, поэтому диагностику всегда нужно проводить в комплексе с другми серологическими реакциями (РАР, РСК, РНГА, ИФА)
Профилактика сыпного тифа
Неспецифическая профилактика заключается в изоляции больного и проведение дезинсекции в очагах инфекции, а контактировавшие лица должны ежедневно измерять свою температуру в течении 25 дней и при ее повышении срочно обратиться к врачу.
Специфическая профилактика заключается в использовании химической сыпнотифозной вакцины – это очищенный антиген из риккетсий Провачека (подкожно 0,5 мл однократно). В очагах сыпного тифа проводится экстренная химиопрофилактика путём введния доксициклина по 0,1г 1 раз в сутки, или рифампицин 0,3г 2 раза в сутки, или тетрациклин 0,5г 3 раза в стуки – применяются эти препараты на протяжении 10 дней.
Остальные риккетсиозы по клиническим проявлениям, осложнениям и лечению идентичны сыпному тифу, но есть некоторые особенности, рассмотренные в соответствующих статьях.
Врач терапевт Шабанова И.Е.
Источник