Вирусная сыпь мкб 10
Содержание
- Описание
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
Названия
Внезапная экзантема.
Внезапная экзантема у младенца
Описание
Внезапная экзантема — острая вирусная инфекция младенцев или детей раннего возраста, обычно первоначально проявляется высокой лихорадкой с отсутствием местных симптомов и последующим появлением краснухоподобных высыпаний (пятнистой папулезной сыпи). Внезапная экзантема наиболее распространена среди детей от 6 до 24 месяцев, средний возраст составляет около 9 месяцев. Менее часто, могут быть инфицированы дети старшего возраста, подростки и взрослые. Внезапная экзантема имеет ряд других названий: детская розеола, псевдокраснуха, шестая болезнь, 3-х дневная лихорадка, roseola infantum, exanthema subitum, pseudorubella Она официально называется внезапная экзантема, поскольку сыпь появляется внезапно (сразу после лихорадки), эта болезнь обычно называется внезапной кожной сыпью. Чтобы отличить внезапную экзантему от других детских болезней с присутствием кожной сыпи, ее когда-то называли «шестой болезнью» (так она, как правило, становилась шестым заболеванием у маленьких детей и продолжалась около шести дней), но это название уже почти забыто.
Причины
Внезапная экзантема вызывается вирусом герпеса 6 (ВГЧ-6), который был выделен в 1986 году из крови людей страдающих лимфопролиферативными заболеваниями. И реже вирусом герпеса 7 (ВГЧ-7). HHV-6 впервые обнаружен Salahuddin и соавт. В 1986 году у взрослых больных лимфоретикулярными заболеваниями и зараженных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Через два года Yamanishi и соавт. Изолировали тот же вирус из крови четырех младенцев с врожденной розеолой. Хотя этот новый вирус был найден изначально в B-лимфоцитах иммуноскомпрометированных взрослых больных, впоследствии выяснилось, что он имеет первоначальное сродство к T-лимфоцитам, и его оригинальное название — человеческий В-лимфотропный вирус (HBLV) — было изменено на HHV-6. HHV-6 входит в состав рода Roseolovirus, подсемейства beta-Herpesvirus Подобно другим вирусам герпеса, HHV-6 обладает характерным электронно-плотным ядром и икосаэдральным капсидом, окруженным оболочкой и внешней мембраной, местом расположения важных гликопротеинов и протеинов мембраны. Главный компонент клеточного рецептора для HHV-6 — CD46, который присутствует на поверхности всех ядерных клеток и позволяет HHV-6 инфицировать широкий ряд клеток. Главная цель HHV-6 — это зрелая клетка CD4+, но вирус может инфицировать естественные киллеры (NK), гамма-дельта T-лимфоциты, моноциты, древоподобные клетки, астроциты и разнообразные линии T и B клеток, мегакариоцитов, ткань эпителия и другие. HHV-6 представлен двумя близко связанными вариантами: HHV-6A и HHV-6B, которые отличаются по клеточному тропизму, молекулярным и биологическим особенностям, эпидемиологии и клиническим ассоциациям. Розеола и другие первичные инфекции HHV-6 обусловлены исключительно вариантом B. Случаи первичной инфекции, связанной с вариантом А, еще подлежат анализу. HHV-6A и HHV-6B наиболее близки к человеческим герпесвирусам 7 типа (HHV-7), но некоторые аминокислоты сходны с человеческим цитомегаловирусом (CMV).
Патогенез
Внезапная экзантема распространяется от человека к человеку, чаще всего, воздушно-капельным путем или при контакте. Пик заболеваемости — весна и осень. Приобретенная HHV-6 инфекция встречается преимущественно у младенцев 6-18 месяцев жизни. Почти все дети инфицируются в возрасте до трех лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь. Наиболее показательным является то, что инфекция HHV-6, приобретенная в детском возрасте, приводит к высокой частоте серопозитивности у взрослых. В Соединенных Штатах Америки и многих других странах почти все взрослые серопозитивны. Основные механизмы передачи HHV-6 недостаточно изучены. HHV-6 персистирует после первичного инфицирования в крови, дыхательном секрете, моче и других физиологических секретах. По-видимому, источником заражения младенцев становятся тесно контактирующие с ними взрослые, носители HHV-6; также возможны другие способы передачи Относительная защита новорожденных от первичной инфекции до тех пор, пока есть материнские антитела, указывает на то, что антитела сыворотки обеспечивают защиту против HHV-6. Первичная инфекция отличается виремией, которая стимулирует продукцию нейтрализующих антител, что приводит к прекращению виремии. Специфические антитела IgM появляются в течение первых пяти дней от начала клинических симптомов, в последующие 1-2 месяца IgM снижаются и в дальнейшем не определяются. Специфические IgM могут присутствовать при реактивации инфекции и, как указывают многие авторы, в небольшом количестве — у здоровых людей. Специфические IgG повышаются в течение второй и третьей недели, с возрастанием их авидности в дальнейшем. IgG к HHV-6 персистируют всю жизнь, но в более низких количествах, чем в раннем детстве. Уровни антител могут колебаться после перенесенной первичной инфекции, возможно, в результате реактивации латентного вируса. Существенное возрастание уровня антител, по данным некоторых ученых, наблюдается в случае заражения другими вирусами с похожими DNA, например, HHV-7 и CMV. В наблюдениях некоторых исследователей указывается, что у детей в течение нескольких лет после первичной инфекции может снова происходить четырехкратное нарастание титра IgG к HHV-6, иногда вследствие острого заражения другим агентом, нельзя исключить и возможной реактивации латентного HHV-6. В литературе описано, что возможна реинфекция другим вариантом или штаммом HHV-6. Клеточный иммунитет является важным в контроле первичной инфекции HHV-6 и впоследствии в поддержании латентного состояния. Реактивация HHV-6 у иммунологически скомпрометированных больных подтверждает важность клеточного иммунитета. Острая стадия первичной инфекции связана с увеличенной клеточной активностью NK, возможно, через IL-15 и индукцию IFN. В изучениях in vitro отмечалось снижение репликации вируса под влиянием экзогенного IFN. HHV-6 также индуцирует IL-1 и TNF-, это свидетельствует о том, что HHV-6 может модулировать иммунный ответ в течение первичной инфекции и реактивации посредством стимуляции продукции цитокинов. После первичной инфекции сохраняется персистенция вируса в латентном состоянии или в виде хронической инфекции с продукцией вируса. Компоненты иммунного ответа, важного в контроле хронической инфекции, неизвестны. Реактивация латентного вируса происходит у иммунологически скомпрометированных больных, но может наблюдаться и у иммунокомпетентных людей по неизвестным причинам. HHV-6 DNA часто обнаруживается после первичной инфекции в моноядерных клетках периферической крови и секретах здоровых людей, но главное местоположение латентной инфекции HHV-6 неизвестно. Экспериментальные исследования, проведенные учеными, свидетельствуют, что HHV-6 латентно инфицирует моноциты и макрофаги разных тканей, а также стволовые клетки костного мозга, из которых впоследствии происходит его реактивация.
Симптомы
Болезнь не очень заразна, инкубационный период заболевания составляет 9-10 дней. Признаки и симптомы ВГЧ-6 (или ВГЧ-7) инфекции могут варьировать в зависимости от возраста пациента. У детей младшего возраста обычно внезапно повышается температура, отмечается раздражительность, увеличение шейных и затылочных лимфатических узлов, насморк, отек век, диарея, небольшая инъекция в зеве, иногда экзантема в виде мелкой макулопапулезной сыпи на мягком небе и язычке, гиперемия и отечность конъюнктивы век. В течение 12-24 часов после повышения температуры появляется сыпь. Дети более старшего возраста, у которых развивается ВГЧ-6 (или ВГЧ-7) инфекция, чаще всего имеют такие симптомы, как высокая температура в течение нескольких дней, возможен, насморк и/или диарея. У детей старшего возраста реже появляется сыпь. Температура при лихорадке может быть довольно высокой, в среднем 39,7 С, но может подниматься и выше до 39,4-41,2 С. Несмотря на высокую температуру ребенок обычно активен. Температура падает критически обычно на 4-й день. Экзантема появляется при снижении температуры. Иногда сыпь наблюдается перед тем, как снижается лихорадка, иногда после того, как в течение дня у ребенка отсутствовала температура. Высыпания розеолезного, макулезного или макулопапулезного характера, розовой окраски, до 2-3 мм в диаметре, они бледнеют при надавливании, редко сливаются, не сопровождаются зудом. Высыпания обычно сразу появляются на туловище с последующим распространением на шею, лицо верхние и нижние конечности, в некоторых случаях они расположены преимущественно на туловище, шее и лице. Высыпания сохраняются несколько часов или в течение 1-3 дней, исчезают бесследно, иногда отмечается экзантема в виде эритемы. Первичная инфекция HHV-6 у новорожденных проявляется также внезапной экзантемой. Она может наблюдаться у детей первых трех месяцев жизни, включая новорожденных, ее клинические проявления в общем подобны таковым у старших детей, но протекают легче. Лихорадочное состояние без локальных симптомов — это самая частая форма, но повышение температуры обычно ниже, чем у детей старшего возраста. По данным литературы, более частым проявлением первичной HHV-6 инфекции являются случаи бессимптомной инфекции, при которой обнаруживают DNA HHV-6 в моноядерных клетках периферической крови после рождения или в неонатальном периоде. У некоторых больных HHV-6 DNA персистирует в клетках периферической крови некоторое время с последующим развитием манифестной первичной инфекции HHV-6. HHV-6 инфекцию связывают с целым рядом проявлений. Некоторые ученые предполагают HHV-6 как причину развития синдрома хронической усталости, другие — рассеянного склероза, синдрома полиорганной недостаточности, розового лишая, гепатита, вирусного гемофагоцитоза, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, синдрома чрезмерной чувствительности к лекарственным препаратам, особенно антибактериальным. Однако, эти данные спорные и требуют дальнейшего глубокого изучения. Осложнения внезапной экзантемыОсложнения встречаются при внезапной экзантеме довольно редко, за исключением детей со сниженной иммунной системой. Люди со здоровой иммунной системой, в целом, развивают пожизненный иммунитет к ВГЧ-6 (или ВГЧ-7).
Заложенность носа. Кашель. Лимфоцитоз. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Судороги. Тошнота.
Диагностика
Анализ крови: лейкопения с относительным лимфоцитозом Серологические реакции: выявление IgM, IgG к ВГЧ типа 6 (ВГЧ -6) ПЦР сыворотки на ВГЧ -6.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз:краснуха, корь, инфекционная эритема, энтеровирусная инфекция, отиты, менингиты, бактериальная пневмония, лекарственная сыпь, сепсис.
Лечение
Нужно ли обращаться к врачу, если ребенок заболел внезапной экзантемой?Да, это хорошая идея. Ребенок с лихорадкой и сыпью не должен контактировать с другими детьми до того, как будет осмотрен врачом. После исчезновения сыпи и лихорадки ребенок может вернуться к обычной жизни. Лечение лихорадкиЕсли температура не доставляет ребенку неудобства, то лечение не нужно. Нет необходимости будить ребенка для лечения лихорадки, если нет указаний врача. Ребенок с лихорадкой должен находиться в комфортных условиях и не должен быть слишком тепло одет. Лишняя одежда может вызвать повышение температуры. Купание в теплой воде (29,5 С) может помочь уменьшить лихорадку. Никогда не растирайте ребенка (или взрослого) алкоголем; алкогольные пары могут при вдыхании создать многочисленные проблемы. Если ребенок дрожит в ванне, температура воды в ванне должна быть увеличена. Высокая температура при внезапной экзантеме может инициировать судороги. Фибрильные судороги распространены среди детей от 18 месяцев до 3 лет. Они возникают у 5-35% детей с внезапной экзантемой. Судороги могут выглядеть очень пугающе, но, как правило, не опасны. Фибрильные судороги не связаны с продолжительными побочными эффектами, повреждениями нервной системы или мозга. Противосудорожные препараты редко назначаются для лечения или профилактики при повышении температуры тела. Что делать, если у ребенка судороги, вызванные лихорадкой при внезапной экзантеме: — Сохраняйте спокойствие и попытайтесь успокоить ребенка, ослабьте одежду вокруг шеи. — Уберите острые предметы, которые могут причинить вред, переверните ребенка на бок, так слюна может вытекать изо рта. — Положите под голову ребенка подушку или свернутое пальто, но не следует ничего помещать в рот ребенка. — Ожидайте, когда судороги пройдут. Дети часто сонливы и могут спать после судорог, что вполне нормально. После судорог нужно обратиться к врачу, чтобы ребенок обязательно был осмотрен. Сыпь при внезапной экзантеме появляется, когда снижается повышенная температура (лихорадка). Сыпь появляется на шее и туловище, особенно в области живота и спины, но также может появляться на руках и ногах (конечностях). Кожа приобретает красноватый цвет и временно бледнеет при надавливании. Сыпь не зудится, и не болит. Она не заразна. Сыпь проходит через 2-4 дня и не возвращается. Прогноз благоприятный.
Источник
Рубрика МКБ-10: B08.2
МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / B00-B09 Вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых оболочек / B08 Другие вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых оболочек, не классифицированные в других рубриках
Определение и общие сведения[править]
Внезапная экзантема
Синонимы: розовая сыпь новорождённых, exanthema subitum, roseola infantum, шестая болезнь, детская розеола
Внезапная экзантема — широко распространенное заболевания детей в возрасте от 3 мес до 3 лет, доказана этиологическая роль HHV-6 (герпетический вирус 6-го типа) в развитии внезапной экзантемы.
Этиология и патогенез[править]
Герпетический вирус 6-го типа — типичный представитель семейства герпесвирусов; вызывает большинство случаев внезапной экзантемы, обладает тропизмом к лимфоцитам, в которых может находиться в латентном состоянии. Поражает преимущественно Т-лимфоциты-хелперы. Инфекция имеет тотальное распространение. К 3-5 годам жизни этим вирусом заражаются почти все дети. Передается контактно-бытовым путем, в том числе через слюну при поцелуе или при общем пользовании зубной щеткой и другими предметами обихода. При этом вирус не передается через грудное молоко.
Клинические проявления[править]
Инкубационный период заболевания длится 5-15 дней. Exanthema subitum характеризуется острым началом, высокой лихорадкой (38,5-40 °С) и умеренно выраженной интоксикацией. На 4-й день болезни температура снижается, и одновременно или через несколько часов появляется макулёзная сыпь. Обычно высыпания локализуются на спине, животе, груди, разгибательных поверхностях конечностей. На лице сыпь встречается редко. Через 2-3 дня сыпь исчезает, не оставляя следов. Обычно заболевание заканчивается без осложнений, но описаны клинические случаи манифестной инфекции с различными симптомами: лихорадка выше 40 °С, воспаление барабанной перепонки, респираторные и гастроинтестинальные симптомы, неврологические осложнения. В редких случаях первичная HHV-6-инфекция протекает с гепатоспленомегалией, фатальным фульминантным гепатитом, фатальной диссеминированной инфекцией.
Экзантема внезапная (шестая болезнь): Диагностика[править]
При исследовании периферической крови определяют лейкопению, нейтропению, относительный лимфоцитоз и моноцитоз.
Для диагностики HHV-6-инфекции используют иммунологические методы, метод электронной микроскопии и ПЦР.
Дифференциальный диагноз[править]
Экзантема внезапная (шестая болезнь): Лечение[править]
Этиотропной терапией являются препараты производных нуклеозидов, которые в зараженной клетке конкурируют с «нормальными» нуклеозидами за встраивание в ДНК, тем самым тормозя репликацию вируса: ацикловир, ганцикловир, фоскарнет натрия, рибавирин, зидовудин и др.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Инфекционные болезни [Электронный ресурс] / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — https://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970415832.html
Инфекционные болезни. Атлас [Электронный ресурс] : руководство / Учайкин В.Ф., Харламова Ф.С., Шамшева О.В., Полеско И.В. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — https://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970418109.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник
Рубрика МКБ-10: B00.1
МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / B00-B09 Вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых оболочек / B00 Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса herpes simplex
Определение и общие сведения[править]
Герпетическая инфекция (простой герпес, herpes simplex) — широко распространённая антропонозная вирусная болезнь c преимущественно контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая поражением наружных покровов, нервной системы и хроническим рецидивирующим течением.
Эпидемиология
Герпетическая инфекция распространена повсеместно. Антитела к ВПГ обнаруживают более чем у 90% населения в возрасте старше 40 лет. Эпидемиология герпетической инфекции, вызванной вирусами ВПГ-1 и ВПГ-2, различна. Первичное инфицирование ВПГ-1 происходит в первые годы жизни (от 6 мес до 3 лет), чаще всего проявляется везикулёзным стоматитом.
Антитела к ВПГ-2 обнаруживают, как правило, у лиц, достигших половой зрелости. Наличие антител и их титр коррелируют с половой активностью. У 30% лиц, имеющих антитела к ВПГ-2, в анамнезе есть указания на перенесённую или текущую инфекцию половых органов, сопровождаемую высыпаниями.
Источник ВПГ-1 — человек в период реактивации герпетической инфекции с выделением вируса в окружающую среду. Бессимптомное выделение со слюной ВПГ-1 отмечено у 2-9% взрослых и у 5-8% детей. Источник ВПГ-2 — больные генитальным герпесом и здоровые лица, в секрете слизистой оболочки половых органов которых содержится ВПГ-2.
Различны и механизмы передачи ВПГ-1 и ВПГ-2. Ряд авторов относят ВПГ-1 к инфекции с аэрозольным механизмом передачи возбудителя. Однако, хотя инфицирование ВПГ-1 происходит в детском возрасте, в отличие от других детских капельных инфекций для инфекции ВПГ-1 очаговость (например, в детских учреждениях) и сезонность не характерны. Основные субстраты вируса — слюна, секрет слизистой оболочки ротоглотки, содержимое герпетических пузырьков, то есть передача вируса происходит путём прямого или непрямого (игрушки, посуда, другие ослюнённые предметы) контакта. Поражение респираторного тракта, наличие катаральных явлений, обеспечивающих воздушно-капельный путь передачи возбудителя, мало значимы.
Основной механизм передачи ВПГ-2 — также контактный, но реализуется он преимущественно половым путём. Поскольку и передача ВПГ-1 также возможна половым путём (орально-генитальные контакты), герпетическую инфекцию относят к заболеваниям, передающимся половым путём. ВПГ можно обнаружить в слюне и половых путях у клинически здоровых лиц. Однако при наличии активных проявлений инфекции частота выделения вируса возрастает в несколько раз, а титр вируса в поражённых тканях — в 10-1000 раз и более. Возможна трансплацентарная передача вируса при наличии у беременной рецидива герпетической инфекции, сопровождаемого вирусемией. Однако чаще инфицирование плода происходит при прохождении через родовые пути.
Передача вируса возможна при гемотрансфузии и трансплантации органов. Восприимчивость высокая. В результате перенесённой герпетической инфекции формируется нестерильный иммунитет, который в силу многообразных эндо- и экзогенных причин может нарушаться.
Этиология и патогенез[править]
Возбудитель — ВПГ типа 1 и 2 (вирус герпеса человека типа 1 и 2), семейство Herpesviridae, подсемейство Alphaherpesviruses, род Simplexvirus.
Геном ВПГ представлен двуспиральной линейной ДНК, молекулярная масса около 100 мДа. Капсид правильной формы, состоит из 162 капсомеров. Репликация вируса и сборка нуклеокапсидов происходят в ядре инфицированной клетки. Вирус обладает выраженным цитопатическим действием, вызывая гибель поражённых клеток, однако проникновение ВПГ в некоторые клетки (в частности, нейроны) не сопровождается репликацией вируса и гибелью клетки. Клетка оказывает на вирусный геном угнетающее влияние, приводя его в латентное состояние, когда существование вируса совместимо с её нормальной активностью. Через какое-то время может произойти активация вирусного генома с последующей репликацией вируса, в некоторых случаях вновь могут появляться герпетические высыпания, что свидетельствует о реактивации и переходе латентной формы инфекции в манифестную. Геномы ВПГ-1 и ВПГ-2 на 50% гомологичны. Оба вируса могут вызывать поражения кожи, внутренних органов, нервной системы, гениталий. Однако ВПГ-2 вызывает поражения гениталий значительно чаще. Есть данные, свидетельствующие о возможности мутации ВПГ с приобретением новых антигенных свойств.
ВПГ устойчив к высушиванию, замораживанию, при температуре 50-52 °С инактивируется в течение 30 мин. Липопротеидная оболочка вируса растворяется под действием спиртов и кислот.
Обычные дезинфицирующие средства существенного влияния на ВПГ не оказывают. Ультрафиолетовое облучение быстро инактивирует вирус.
Патогенез
Вирус проникает в организм человека через слизистые оболочки, повреждённую кожу (в клетках ороговевающего эпителия кожи рецепторы к вирусу отсутствуют). Размножение вируса в эпителиальных клетках приводит к их гибели с образованием очагов некроза и везикул. Из первичного очага ВПГ путём ретроградного аксонального транспорта мигрирует в сенсорные ганглии: ВПГ-1 преимущественно в ганглий тройничного нерва, ВПГ-2 — в поясничные ганглии. В клетках сенсорных ганглиев репликация вируса подавляется, и он персистирует в них пожизненно. Первичная инфекция сопровождается формированием гуморального иммунитета, напряжённость которого поддерживается периодической активацией вируса и проникновением его в слизистые оболочки ротоглотки (ВПГ-1) и половых органов (ВПГ-2). В некоторых случаях реактивация вируса сопровождается клиническими проявлениями в виде пузырьковых высыпаний (рецидив герпетической инфекции). Возможно и гематогенное распространение вируса, о чём свидетельствует появление генерализованных высыпаний, поражение ЦНС и внутренних органов, а также обнаружение вируса в крови методом ПЦР. Рецидивы герпетической инфекции связывают со снижением уровня специфического иммунитета под воздействием неспецифических факторов (избыточная инсоляция, переохлаждение, инфекционные болезни, стрессы).
Как правило, от одного больного выделяют один штамм ВПГ, но у больных с иммунодефицитом можно выделить несколько штаммов одного и того же подтипа вируса.
Иммунный статус организма во многом определяет вероятность развития заболевания, тяжесть течения, риск развития латентной инфекции и персистенции вируса, частоту последующих рецидивов. Имеет значение состояние как гуморального, так и клеточного иммунитета. Заболевание у лиц с нарушениями клеточного иммунитета протекает значительно тяжелее.
Герпетическая инфекция может вызывать иммунодефицитные состояния. Доказательством этого служит способность вируса размножаться в T- и B-лимфоцитах, что приводит к снижению их функциональной активности.
Клинические проявления[править]
Классификация
Общепринятая клиническая классификация отсутствует. Различают врождённую и приобретённую герпетическую инфекцию, последнюю подразделяют на первичную и рецидивирующую. В зависимости от локализации патологического процесса выделяют герпетические поражения слизистых оболочек, кожи, глаз, нервной системы, внутренних органов, гениталий, генерализованный герпес.
Основные симптомы и динамика их развития
Клинические проявления и течение заболевания зависят от локализации процесса, возраста больного, иммунного статуса и антигенного варианта вируса. Первичная инфекция часто сопровождается системными признаками. При этом поражаются как слизистые оболочки, так и другие ткани. При первичном инфицировании продолжительность клинических проявлений и период выделения вируса больше, чем при рецидивах. Вирусы обоих подтипов могут вызывать поражение половых путей, слизистой ротовой полости, кожи, нервной системы. Клинически инфекция, вызванная ВПГ-1 или ВПГ-2, неразличима. Реактивация инфекции половых путей, вызванной ВПГ-2, происходит в два раза чаще, а рецидивы — в 8-10 раз чаще, чем при поражении половых путей ВПГ-1. И наоборот, рецидивы поражений ротовой полости и кожи при инфекции ВПГ-1 происходят чаще, чем при инфекции ВПГ-2.
При герпетическом поражении кожи возникает локальное жжение, зуд кожи, затем появляется отёчность и гиперемия, на фоне которых образуются округлые сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым, которое затем мутнеет. Пузырьки могут вскрываться с образованием эрозий, покрывающихся коркой, или ссыхаться, также покрываясь коркой, после отпадения которой обнаруживают эпителизированную поверхность. Длительность болезни 7-14 дней. Излюбленная локализация — губы, нос, щёки. Возможны диссеминированные формы с локализацией высыпаний на отдалённых участках кожи.
Герпетический везикулярный дерматит: Диагностика[править]
Диагноз при поражении кожи и слизистых оболочек устанавливают на основании клинических данных (характерная герпетическая сыпь). При поражении ЦНС, висцеральных и генерализованных формах необходима лабораторная диагностика. Диагноз герпетической инфекции подтверждают выделением вируса или серологически. Материалом для выделения ВПГ от больного служит содержимое герпетических пузырьков, слюна, кровь, СМЖ. У умерших для исследования берут кусочки мозга, внутренних органов. Для серологической диагностики используют РПГА, ИФА и другие методы, выявляющие специфические антитела (иммуноглобулины класса M, уровень которых нарастает уже к 3-5-му дню болезни).
Поражение ЦНС диагностируют с помощью ПЦР. Для исследования используют СМЖ. Кроме того, определяют уровень антител в СМЖ и сыворотке крови (не ранее 10-го дня болезни). На высоком уровне антитела сохраняются в течение 1,5-2 мес и более. Для обнаружения специфического антигена в СМЖ применяют РИФ. Важное значение имеет обнаружение при МРТ характерных очагов в височных долях головного мозга.
Дифференциальный диагноз[править]
Дифференциальную диагностику проводят, в зависимости от локализации процесса и формы болезни, с вирусными стоматитами, герпангиной, опоясывающим герпесом, ветряной оспой, пиодермией, менингоэнцефалитами и менингитами другой этиологии, кератоконъюнктивитом аденовирусной этиологии, поражением глаз при туляремии, доброкачественном лимфоретикулёзе.
Герпетический везикулярный дерматит: Лечение[править]
Лечение назначают с учётом клинической формы болезни.
Этиотропное лечение
Этиотропное лечение герпетической инфекции предусматривает назначение противовирусных препаратов. Наиболее действенный из них — ацикловир (зовиракс, виралекс).
Патогенетическая терапия
• Противовоспалительные препараты (НПВС — индометацин и др., системные энзимы — вобэнзим).
• Десенсибилизирующие препараты — антигистаминные и антисеротониновые средства.
• Иммуномодуляторы — индукторы интерферона (циклоферон, неовир, ридостин, полудан, пирогенал, продигиозан и др.), антиоксиданты, пробиотики.
• Препараты, стимулирующие регенеративные и репаративные процессы (солкосерил, масло семян шиповника, масло облепихи).
При лечении менингоэнцефалита используют дезинтоксикационные и противовоспалительные препараты, дексаметазон по 0,5 мг/кг. Проводят дегидратацию, дезинтоксикационную и противосудорожную терапию.
Профилактику рецидивов герпетической инфекции проводят с учётом локализации процесса (лабиальный, генитальный герпес), частоты рецидивов, иммунного и интерферонового статуса организма, которые исследуют в межрецидивный период. При наличии нарушений в иммунной системе назначают имунофан по 1 мл внутримышечно через день, десять инъекций на курс. При дефиците в системе интерферона имунофан чередуют с препаратами интерферона (лейкинферон). Показаны природные адаптогены (элеутерококк, эхинацея). На фоне неспецифической профилактики вводят вакцину витагерпавак: 0,2 мл внутрикожно 1 раз в неделю, пять инъекций.
Профилактика[править]
Профилактика направлена на предупреждение рецидивов герпетической инфекции путём комплексного применения противовирусных препаратов, противогерпетической вакцины и иммуномодуляторов.
Прочее[править]
Осложнения
Осложнения обычно обусловлены присоединением вторичной микрофлоры.
Показания к консультации других специалистов
Консультация невролога показана при поражении ЦНС, стоматолога — при стоматите, гинеколога — при генитальном герпесе, офтальмолога — при офтальмогерпесе.
Показания к госпитализации
Госпитализация показана при генерализованных формах болезни, поражении ЦНС, офтальмогерпесе.
Примерные сроки нетрудоспособности
Сроки нетрудоспособности зависят от формы и тяжести течения болезни.
В большинстве случаев герпетических поражений кожи и слизистых оболочек трудоспособность не нарушается или нарушается кратковременно (до 5 сут). При поражении ЦНС, глаз, генерализованных формах болезни сроки нетрудоспособности определяют индивидуально.
Диспансеризация
Диспансеризация не регламентирована. В диспансерном наблюдении нуждаются пациенты, перенёсшие герпетическое поражения ЦНС, и лица с часто рецидивирующим герпесом для проведения противорецидивного лечения.
Источники (ссылки)[править]
Исаковский В.А. и др. Герпесвирусные инфекции человека: Руководство для врачей / Под ред. В.А. Исаковского, Е.И. Архиповой, Д.В. Исакова. — СПб.: СпецЛит, 2006. — 303 с.
Кожные и венерические болезни: Справочник / Под общ. ред. О.Л. Иванова. — М.: Медицина, 1997. — 352 с.
Инфекционные болезни [Электронный ресурс] / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970415832.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Бацитрацин/неомицин
Источник