Элементы сыпи при сыпном тифе
Эпидемический сыпной тиф — это острое инфекционное заболевание, причиной которого являются бактерии рода Rickettsia — риккетсии Провачека. В организм человека возбудители попадают при укусах вшей, в кишечнике которых они размножаются.
Единственным резервуаром инфекции является больной человек. При заболевании поражаются мелкие сосуды (преимущественно капилляры, прекапилляры и артериолы) всех органов и систем. Развивается универсальный генерализованный панваскулит, который приводит к расстройствам метаболизма, гипоксии и дистрофическим изменениям в органах и тканях. Заболевание хорошо поддается лечению антибиотиками тетрациклинового ряда. После излечения остается долговременный устойчивый иммунитет. Однако у части больных возбудители могут персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов довольно длительное время и в дальнейшем стать причиной рецидива заболевания — болезни Брилла.
Рис. 1. На фото риккетсии Провачека — возбудители сыпного тифа.
Симптомы сыпного тифа
Эпидемический сыпной тиф протекает циклически. Различают начальный период заболевания, период разгара и восстановления (реконвалесценции). Болезнь длится 3 — 5 недель.
Инкубационный период
Риккетсии при расчесах мест укусов попадают в кровяное русло уже через считанные минуты. Часть из них погибает, остальные проникают в эндотелиальные клетки мелких сосудов, где начинают размножаться. Процесс инкубации длиться 5 — 23 дня, в среднем от 7 до 15 дней.
Симптомы сыпного тифа в начальный период заболевания
Размножение возбудителей приводит к развитию в эндотелиальных клетках сосудов деструктивных и некробиотических процессов, что приводит к их гибели. Риккетсии выходят в кровяное русло и поражают новые клетки. Часть из них погибает. Процесс повторяется 3 — 4 раза. Токсины возбудителей и токсические вещества распадающихся клеток эндотелия вызывают сильный токсикоз, что знаменует начало заболевания. Начальный период длится 4 — 5 дней. О его окончании свидетельствует появление сыпи на кожных покровах.
Заболевание начинается подостро. В течение 2 — 3 дней температура тела повышается до 39 — 40,5°С, появляется сильная головная боль, слабость, мышечно-суставные боли. Прием анальгетиков головную боль не уменьшают. Больного беспокоит шум в ушах и бессонница. С первых дней заболевания отмечается возбуждение больного, они эйфоричны, разговорчивы, суетливы, неспособны конкретно отвечать на вопросы. Некоторые из них проявляют раздражительность. При тяжелом течении изменяются слуховое, световое и тактильное восприятия, что становится причиной бреда. Из-за возбуждения больные могут 2 — 3 дня оставаться на ногах.
Ангиопараличи. Под воздействием токсинов развиваются ангиопараличи мелких сосудов. Сосуды расширяются, кровоток в них замедляется, повышается проницаемость сосудистой стенки. Это приводит к развитию гипоксии и дистрофических изменений в органах и тканях. Отмечается выраженная гиперемия лица и верхней половины туловища. Глаза приобретают красную окраску и блеск («пьяное лицо»).
Рис. 2. Стаз крови (замедление движения) в мелких сосудах при сыпном тифе.
Кровоизлияния. Причиной кровоизлияний является повышенная проницаемость сосудистой стенки. Уже на 2 — 3 день у 10 — 25% больных на переходной складке конъюнктивы и нижнего века появляется сыпь в виде петехий (мелкоточечных кровоизлияний) или отдельных розеол (розовых пятен) диаметром 0,5 — 1,0 мм. (симптом Зороховича-Киари). При закапывании раствора адреналина на фоне бледной слизистой оболочки сыпь просматривается у 80 — 90% больных (проба Авцына). За сутки до появления сыпи на кожных покровах отмечается появление сыпи на мягком небе, передних дужках и небном язычке в виде мелких красных пятен (энантема Розенберга). Симптом имеет большое диагностическое значение.
При эпидемическом сыпном тифе развивается универсальный генерализованный панваскулит (поражение всех оболочек сосудов), формируется деструктивно-пролиферативного тромбоэндоваскулит — патоморфологическая основа сыпного тифа.
Образование «муфт». На местах дефектов сосудистой стенки формируются клеточные инфильтраты — («муфты»), что говорит о развитии периваскулита. Утолщения на сосудистых стенках просматриваются в переходной складке конъюнктивы нижнего века.
Сыпь на коже. Появление сыпи на коже говорит об окончании начального периода заболевания.
Поражение нервной системы. При тяжелом течении сыпного тифа уже в начальный период у некоторых больных на 3 — 4 день заболевания появляются признаки поражения ядер подъязычного нерва. Больной с трудом показывает язык, высовывает его толчкообразно и медленно, отмечаются заметные фибриллярные подергивания (симптом Говорова-Годелье). Снижается слюноотделение, язык становится сухим, покрыт густым налетом.
Рис. 3. Петехиальная сыпь при сыпном тифе.
Симптомы сыпного тифа в период разгара заболевания
Большинство симптомов сыпного тифа начального периода сохраняется и в периоде разгара заболевания. Его длительность составляет в среднем 10 дней, но может быть короче или затягиваться до 1 месяца.
Лихорадка. Лихорадка в этот период заболевания достигает максимального уровня, длится 14 — 16 дней, при осложненном течении — 25 — 30 дней. Снижается температура тела либо постепенно в течение 3 — 4 дней, либо критически.
Сыпь. Сыпь на кожных покровах является ведущим симптомом заболевания. Она появляется на 4 — 5 день заболевания и представлена петехиями (мелкоточечными кровоизлияниями) и розеолами (пятнами красно-розового цвета). Регистрируется у 90% больных.
Вначале сыпь розеолезная с небольшим синюшным оттенком, отдельные петехии. На 2-й день заболевания сыпь приобретает типичный розеолезно-петехиальный характер. При тяжелом течении уже в начале заболевания петехий значительное количество. Сыпь появляется в подключичной области, по мышками, внутренней поверхности плеч, далее — на боковых поверхностях грудной клетки и спине. Живот и ягодицы затрагиваются редко. В тяжелых случаях сыпь появляется на лице. Иногда сыпь появляется на ладонях и подошвах, но в течение нескольких часов проходит, редко — в течение 2 — 3 дней.
Сыпь, имея геморрагический характер, в процессе развития «цветет» (меняет цвет). Высыпания имеют разную форму, размеры и время появления, в результате чего кожа кажется грязной.
С 11 дня заболевания кожная сыпь бледнеет и далее постепенно исчезает. При тяжелом течении сыпь сохраняется до 16 суток. После исчезновения высыпаний некоторое время на кожных покровах остается пигментация.
Рис. 4. Сыпь при сыпном тифе — один из главных симптомов заболевания.
Образование специфических гранулем. Сыпнотифозные гранулемы образуются в результате истончения сосудистой стенки и развития пролиферативных процессов. Вокруг пораженных участков скапливается большое количество клеток — макрофагов и полиморфноядерных клеток. Развивается воспалительная реакция. Так образуются сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова-Давыдовского).
Гранулемы возникают во многих органах и тканях. Проявляют себя с 5 — 8 дня заболевания. Процесс наиболее выражен в головном мозге, сердце, кожных покровах, слизистых оболочках, гипофизе, почках, надпочечниках и половых органах. Спинной мозг поражается менее интенсивно.
Поражение нервной системы. Бульбарные расстройства обусловлены развитием глиогрануломатоза. На 8 день заболевания регистрируются дизартрия (нарушение речи) и дисфагия (нарушение акта глотания) разной степени выраженности. В результате повреждения слухового нерва снижается слух. При поражении мозжечка отмечается тошнота и головокружение. О воспалении мозговых оболочек говорят менингеальные признаки: ригидность затылочных мышц, симптом Брудзинского и Кернига. Повышается давление в спинномозговой жидкости, нередко в ней можно обнаружить риккетсии. При тяжелом течении сыпного тифа регистрируются невриты, невралгии и плекситы.
Психические нарушения. Психические нарушения развиваются на 5 — 8 день заболевания. Ведущим симптомом сыпного тифа является сильная головная боль, в разгар заболевания — психические нарушения: психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, нарушение сознания, расстройства памяти (status typhosus). Сон становится неглубоким и сопровождается сновидениями устрашающего характера.
Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы. Первые симптомы поражения сердечно-сосудистой системы регистрируются уже с первых дней заболевания. Падает артериальное давление, в разгаре заболевания — вплоть до коллапса. Гипотонии сопутствует тахикардия. Частота пульса опережает уровень лихорадки. В миокарде развиваются диффузные дистрофические изменения.
Другие поражения при сыпном тифе. Увеличение печени и селезенки отмечается уже в начале заболевания. В разгар заболевания возникает желтуха. Часто больных беспокоит понос, реже — запор. С 5-го дня уменьшается диурез, повышается относительная плотность мочи. В ряде случаев возникает острый нефрит. При тяжелом течении возникают осложнения в виде тромбофлебита, тромбоэмболии легочной артерии, кровоизлияния в мозг.
Симптомы сыпного тифа в период восстановления
В ходе заболевания в организме больного образуются и нарастают титры антител, что приводит к снижению количества возбудителей и токсинемии. Это выражается улучшением состояния больного. Период восстановления начинается с падения (нормализации) температуры — с 12-го дня болезни. 2 — 3 недели больные остаются вялыми, адинамичными и полусонными. Уменьшается гиперемия, но еще сохраняется некоторое время. Бледнеет сыпь и со временем исчезает. Нормализуются размеры селезенки и печени. Восстанавливаются волосы, отрастают здоровые ногти. В случае развития неврита тройничного и слухового нервов восстановление затягивается. Долгое время страдает память. Работоспособность больного восстанавливается месяцы.
Рис. 5. Сыпь при сыпном тифе имеет розеолезно-петехиальный характер.
к содержанию ↑
Болезнь Брилла
Болезнь Брилла является отдаленным рецидивом эпидемического сыпного тифа. Заболевание возникает внезапно, источник инфекции и переносчики возбудителей (вши) отсутствуют, клинические признаки сходны с таковыми при сыпном тифе, но с более легким течением. Заболевание имеет несколько названий: спорадический сыпной тиф, рецидивирующий или болезнь Брилла-Цинсера.
Случаи заболевания впервые были описаны в 1908 — 1909 годах N. Brill в Америке и в 1938 году Н. Zinsser. Большой вклад в изучение заболевания сделали русские ученые К. Токаревич, Г. С. Мосинг и П. Ф. Здроровский.
После перенесенного сыпного тифа у больных вырабатывается стойкий и длительный иммунитет, но у части больных риккетсии могут длительно персистировать (пребывать) в мононуклеарных клетках лимфатических узлов и сыпнотифозных гранулемах и при снижении иммунитета стать причиной развития рецидива заболевания — болезни Брилла. При этом больные становятся источником инфекции для вшей. Клиническая картина заболевания стертая, выделить риккетсии из крови трудно, серологические реакции со специфическими антигенами дают положительный результат. Методы диагностики заболевания и схемы лечения аналогичны таковым при эпидемическом сыпном тифе.
Особенности клиники болезни Брилла
В клиническом плане болезнь Брилла представляет собой легкое течение сыпного тифа с присущими ему признаками и периодами развития болезни. Продолжительность инкубационного периода не установлена. Начало заболевания острое. Температура тела повышается в течение 3-х дней и достигает значительных цифр — 39-40 ° С, удерживается 10 — 11 дней. При применении антибиотиков температура тела снижается очень быстро (по типу кризиса). Головная боль является основной жалобой больного. Отмечается гиперемия лица и верхней половины туловища, глаза краснеют и блестят. Сами больные возбуждены, эйфоричны и говорливы. На слизистых оболочках появляются мелкоточечные кровоизлияния, энантемы Розенберга и муфты Котляренко.
Сыпь. На 4 — 5 день болезни на кожных покровах появляется полиморфная сыпь в виде розеол и петехий. Элементы сыпи выражены слабее, чем при сыпном тифе, иногда они единичные. Сыпь держится 3 суток, далее начинает бледнеть и к 5 — 7 дню исчезает. Сыпь появляется у 60 — 70% больных.
Соматические расстройства. Поражение сердечно-сосудистой системы незначительны. Поражение сердца чаще встречается у больных преклонного возраста. О поражении продолговатого мозга (ядер подъязычного мозга) говорит симптом Говорова-Годелье: больной высовывает язык толчкообразными движениями, медленно, отмечаются его заметные фибриллярные подергивания. Бредовые состояния регистрируются редко. Бред умеренный, психозы не отмечаются. В отдельных случаях возникают менингеальные симптомы, редко — серозный менингит.
Диагностика заболевания. На болезнь Брилла указывают эпидемиологические данные — ранее перенесенный сыпной тиф. Антитела к риккетсиям у таких больных сохраняются всю жизнь (при постановке серологической реакции РСК выявляется титр антител 1:10). Поэтому получение положительного результата РСК уже с первых дней заболевания исключает возможность развития первичного заболевания. Серологические реакции при первичном брюшном тифе становятся положительными уже с 4 — 7 дня от начала заболевания. О болезни Брилла говорит выявление антител IgG в острый период заболевания, IgМ — о первичном сыпном тифе.
Реконвалесценция. Восстановительный период начинается после исчезновения лихорадки, протекает спокойно, работоспособность восстанавливается в течение 2 — недель. Осложнения регистрируются редко. Обычно проявляются в виде пневмоний, тромбозов и тромбофлебитов. Прогноз благоприятный.
Рис. 6. На фото риккетсии красного цвета, располагаются внутриклеточно. Они длительно (десятилетия) персистируют в мононуклеарных клетках лимфатических узлов и сыпнотифозных гранулемах и при снижении иммунитета могут стать причиной развития рецидива заболевания — болезни Брилла.
Сыпной тиф
Статьи раздела «Cыпной тиф эпидемический»
Самое популярное
ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?
Подпишитесь на нашу рассылку!
Источник
Сыпной тиф (лат. typhus от др.-греч. τῦφος — «дым, жар; гордыня») — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями из группы риккетсий (Rickettsia prowazekii). Общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому трансмиссивным путём (переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно, платяная). Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.
Краткая историческая справка[править | править код]
Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Название «typhos» впервые употребил ещё древнегреческий врач Гиппократ.
В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн человек.
В 1942 году эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа разработал Алексей Васильевич Пшеничнов. Народный комиссариат здравоохранения РСФСР приказал директорам молотовского, иркутского, московского институтов создать отделы по выпуску вакцины. Широкое применение вакцины позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.
Тот факт, что эпидемии сыпного тифа чаще возникают в холодное время года и в периоды военных действий, когда возрастает «завшивленность» и отмечается скученное проживание больших групп людей в неприспособленных для жилья условиях, позволил предположить, что именно вши являются переносчиками заболевания. В 1909 г. Шарль Николь доказал, что переносчиком возбудителя сыпного тифа от человека к человеку является платяная вошь Pediculus humanus corporis, за что был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1928 г. Головная вошь тоже может передавать сыпной тиф, лобковая вошь — чрезвычайно редко. Роль животных в качестве резервуара инфекции не установлена. Между эпидемиями инфекция поддерживается в дремлющем состоянии среди людей — хронических носителей патогенных риккетсий. Эпизодические случаи инфекции, называемой болезнью Брилла (рецидивная форма сыпного тифа), иногда встречаются в восточных районах США.
Этиология[править | править код]
Возбудитель — риккетсия Провачека, Гр-, неподвижны, споры и капсулы не образуют, часто внедряются в эндотелиальные клетки сосудов, могут сохраняться годами при низких температурах и в сухом виде, длительное время могут персистировать в организме без клинических проявлений.
Эпидемиология[править | править код]
Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами.
Исследованию эпидемиологии и разработке методов лечения риккетсиозов посвятил жизнь выдающийся микробиолог Алексей Васильевич Пшеничнов, д. м. н., зав. кафедрой микробиологии Пермского государственного университета (ПГУ), руководитель вирусно-риккетсиозного отдела Научно-исследовательского института вакцин и сывороток, г. Пермь.
А. В. Пшеничнов детально исследовал жизненный цикл разных штаммов риккетсий, создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма-«хозяина». Большой вклад в исследование эпидемиологии сыпного тифа внесли его сыновья Пшеничнов Вадим Алексеевич (военный врач, генерал, длительное время — заместитель директора по науке НИИ микробиологии в г. Загорске) и Роберт Алексеевич Пшеничнов, возглавлявший риккетсиозную лабораторию, а затем вместе с отцом создавший и возглавивший Отдел экологии и генетики микроорганизмов (сегодня Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН).
В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулёз, ухудшение питания и др.).
Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже не представляет опасности для окружающих. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5—6 дней и до конца жизни (то есть 30—40 дней). Заражение человека происходит путём втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчёсы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. саnada), передаётся клещами.
Виды сыпного тифа[править | править код]
Эндемический сыпной тиф[править | править код]
Эндемический сыпной тиф (крысиный, блошиный или американский сыпной тиф) вызывается риккетсиями R. typhi (ранее R. mooseri). В США ежегодно регистрируется около 40 случаев заболевания. Оно встречается в регионах с относительно теплым климатом в обоих полушариях, преимущественно летом и в основном среди сельских жителей; протекает легче, чем эпидемический тиф. Это болезнь главным образом от крыс, которая передается человеку при укусе крысиными блохами. Поэтому борьба с крысами чрезвычайно важна как мера профилактики.
Эпидемический сыпной тиф[править | править код]
Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).
Патогенез[править | править код]
Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь, небольшая часть их гибнет, остальная попадает в лимфоток и направляются в регионарные лимфатические узлы, где размножаются (первичное размножение), этот период соответствует инкубационному. После чего происходит массивный выброс риккетсий в кровоток (первичная риккетсемия), происходит гибель части риккетсий, при этом высвобождается эндотоксин, начинается острый период заболевания. Риккетсии проникают в эндотелий сосудов и размножаются. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки.
Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
После перенесённого сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдалённые рецидивы в виде болезни Брилла-Цинссера. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.
Клиническая картина[править | править код]
Укус заражённой вши непосредственно не приводит к инфицированию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40 °C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжёлых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.
Осложнения[править | править код]
Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при лёгких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела. Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.
Диагноз[править | править код]
Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (то есть с 4—6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари—Авцына, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.).
Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.
Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля—Феликса — реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.).
В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесённой болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4—7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесённого сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24—48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).
Лечение и профилактика эпидемий[править | править код]
Огромный вклад в методологию профилактики эпидемий и лечения сыпного тифа внёс выдающийся микробиолог, основатель Пермской школы микробиологии Алексей Васильевич Пшеничнов. Основную трудность в создании вакцины против риккетсий составляла невозможность их культивирования обычными микробиологическими методами, связанная с потребностью этих бактерий в компонентах живых клеток животных или человека.
А. В. Пшеничнов создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма- «хозяина». Разработал оригинальный метод заражения кровососущих насекомых на эпидермомембранах для культивирования риккетсий, метод питания кровососущих насекомых дефибринированной кровью через плёнку эпидермиса с целью поддержания их жизнедеятельности или заражения риккетсиями в лабораторных условиях.
В 1942 году А. В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.
Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.
Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При тяжёлых формах первые 1—2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учётом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.
Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его приём в течение 3—5 дней.
Прогноз[править | править код]
До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.
Профилактика[править | править код]
Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приёмном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.
См. также[править | править код]
- Цуцугамуши
- Цимбалин, Владимир Владимирович
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 3 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
Литература[править | править код]
- Лобан К. М. Сыпной тиф: Клиника, диагностика, лечение. — М.: Медгиз, 1960. — 224 с. — 8000 экз.
Ссылки[править | править код]
- Тиф сыпной — статья из энциклопедии «Кругосвет»
- Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) (недоступная ссылка). health.centrmia.gov.ua. Дата обращения 22 января 2015. Архивировано 22 января 2015 года.
Источник