Крымская геморрагическая лихорадка геморрагическая сыпь
Крымская геморрагическая лихорадка – острая арбовирусная инфекция с характерной природной очаговостью, протекающая с явлениями токсикоза и тромбогеморрагическим синдромом различной степени выраженности. Для крымской геморрагической лихорадки типично острое начало с двумя волнами лихорадки, головные, мышечные и суставные боли, геморрагические высыпания на коже и слизистых, кровоизлияния и кровотечения. Диагноз крымской геморрагической лихорадки основан на клинико-эпидемиологических данных, результатах ИФА, РНГА, ПЦР. Лечение крымской геморрагической лихорадки включает проведение дезинтоксикационной терапии, введение специфического иммуноглобулина или иммунной сыворотки, противовирусных, гемостатических средств, препаратов крови и кровезаменителей.
Общие сведения
Крымская геморрагическая лихорадка (геморрагическая лихорадка Крым-Конго, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, КГЛ) – зоонозное природно-очаговое заболевание, вирусный возбудитель которого передается человеку кровососущими клещами. Крымская геморрагическая лихорадка относится к группе клещевых геморрагических лихорадок; является опасным инфекционным заболеванием с коэффициентом летальности 10-40%. Характерна для теплого климата степной, лесостепной и полупустынной зон; встречается в Крыму, Центральном Предкавказье и на сопредельных территориях, в Китае, некоторых странах Европы и Африки. Уровень заболеваемости КГЛ выше у лиц, занятых сельскохозяйственным производством – уходом за животными, заготовкой сена, забоем скота. Крымская геморрагическая лихорадка чаще выявляется у мужчин от 20 до 40 лет. Крымской геморрагической лихорадке свойственна весенне-летняя сезонность, связанная с активностью клещей.
Крымская геморрагическая лихорадка
Причины
Возбудителем крымской геморрагической лихорадки служит РНК-геномный вирус рода Nairovirus, семейства Bunyaviridae, способный репродуцироваться при двух температурных интервалах – 36-40° и 22-25°C. Это позволяет вирусу размножаться как в организме человека и позвоночных животных, так и в организме кровососущих насекомых. Вирус крымской геморрагической лихорадки чувствителен к нагреванию (мгновенно инактивируется при кипячении), действию детергентов, дезинфектантов. Источником вируса крымской геморрагической лихорадки в природе выступают грызуны (ежи, зайцы, мыши), мелкий и крупный рогатый скот (овцы, козы, коровы), а также свиньи, лошади, собаки и птицы. Специфическими переносчиками являются паразиты млекопитающих – свыше 20 видов иксодовых клещей, в основном, пастбищные клещи рода Hyalomme.
Основной механизм передачи крымской геморрагической лихорадки – трансмиссивный, при присасывании и укусах инфицированных иксодовых клещей. Возможны также контактный (при раздавливании клеща, попадании на поврежденную кожу инфицированного материала больных животных и человека) и аэрогенный пути передачи (при содержании вируса в воздухе). Имеет место внутрибольничное инфицирование, происходящее при недостаточной обработке и стерилизации медицинских инструментов и оборудования, многоразовом использовании игл. Естественная восприимчивость людей к вирусу КГЛ высокая.
Вирусный возбудитель вызывает поражение эндотелия мелких кровеносных сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение свертываемости крови, угнетение кроветворения, развитие ДВС-синдрома. Это проявляется многочисленными кровоизлияниями во внутренние органы (почки, печень), ЦНС, кожу и слизистые оболочки. Для заболевания характерна морфологическая картина инфекционного васкулита с развитием дистрофических изменений и очагов некроза.
Симптомы крымской лихорадки
Длительность инкубационного периода, в зависимости от способа заражения, составляет от 2 до 14 дней (после укуса клеща – 1-3 дня, при контактной передаче – 5-9 дней). Симптомы крымской геморрагической лихорадки могут варьировать от стертых до крайне тяжелых. Для начального периода инфекции (первые 3-5 дней) характерно острое состояние с внезапным скачком температуры до 39-40°С, ознобом, слабостью, головокружением. Больные предъявляют жалобы на сильную головную боль, миалгии и артралгии, болевые ощущения в области живота и поясницы. Часто появляется сухость во рту, тошнота и рвота, гиперемия лица, шеи, конъюнктивы и слизистой зева. Возникает фотофобия, возбуждение, иногда даже агрессивность, которые затем сменяются сонливостью, утомляемостью, депрессией. Перед манифестацией геморрагического синдрома наступает кратковременное снижение температуры до субфебрильной, затем возникает вторая волна лихорадки.
В период разгара крымской геморрагической лихорадки (с 3-6 дня заболевания) возникают геморрагические проявления различной выраженности – петехиальные высыпания на коже (экзантема) и слизистых полости рта (энантема), пурпура или крупные экхимозы, кровоизлияния в местах инъекций, носовые кровотечения, кровохарканье, в тяжелых случаях — обильные полостные кровотечения (желудочно-кишечные, легочные, маточные). Состояние больных резко ухудшается: отмечается вялость, подавленность, бледность, акроцианоз, тахикардия, артериальная гипотония. Выявляется лимфоаденопатия, гепатомегалия, может наблюдаться менингеальный синдром, судороги, спутанность сознания, кома. Исход крымской геморрагической лихорадки определяется степенью тяжести тромбогеморрагического синдрома.
При благоприятном течении крымской геморрагической лихорадки геморрагии исчезают через 5-7 дней без рецидивов. Реконвалесценция начинается с 9-10 дня заболевания и занимает длительное время (1-2 месяца и более); астенический синдром сохраняется еще в течение 1-2 лет. Постинфекционный иммунитет сохраняется 1-2 года после перенесенной инфекции. Осложнениями крымской геморрагической лихорадки могут выступать пневмонии, отек легких, печеночная и почечная недостаточность, тромбофлебиты, инфекционно-токсический шок. Летальность составляет от 4 до 30%; смертельный исход обычно наступает на второй неделе заболевания.
Диагностика
Диагностика крымской геморрагической лихорадки проводится с учетом эпидемиологических данных (возможное пребывание в эндемичных районах, сезонность), типичных клинических признаков (острое начало, двухволновая лихорадка, ранний тромбогеморрагический синдром), результатов лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, ИФА, РНИТ, РНГА, ПЦР). Обследование больных должно производиться с соблюдением максимальной степени инфекционной безопасности.
В гемограмме при крымской геморрагической лихорадке отмечается выраженная лейкопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ и гематокрита; в общем анализе мочи — олигоурия, гипостенурия, микрогематурия. В первые несколько суток заболевания и в терминальной стадии диагноз возможно подтвердить путем выявления РНК вируса в образцах крови и тканей методом ПЦР. ИФА помогает определить титр специфических антител IgM к вирусу крымской геморрагической лихорадки на протяжении 4-х месяцев после перенесенной инфекции, IgG – в течение 5 лет. Дифференциальная диагностика крымской геморрагической лихорадки проводится с гриппом, менингококковой инфекцией, сыпным тифом, лептоспирозом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейн-Геноха, другими видами геморрагических лихорадок.
Лечение крымской лихорадки
При подозрении на крымскую геморрагическую лихорадку обязательна госпитализация и изоляция больных. Лечение должно осуществляться в соответствии с принципами терапии вирусных геморрагических лихорадок. Показан постельный режим, диета, витаминотерапия. Возможно введение иммунной сыворотки реконвалесцентов или гипериммунного лошадиного γ-глобулина. Эффективным терапевтическим действием обладает применение противовирусных препаратов (рибавирина, альфа интерферона). В начальном периоде проводится дезинтоксикационная и кровоостанавливающая терапия; осуществляется переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной массы в замещающих дозах. При развитии инфекционно-токсического шока назначаются глюкокортикостероиды.
Прогноз и профилактика
Прогноз при стремительном и тяжелом течении крымской геморрагической лихорадки серьезный: наблюдается раннее развитие осложнений, возможен летальный исход. При своевременно начатом лечении прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. Основная профилактика крымской геморрагической лихорадки заключается в защите человека от нападения и укусов клещей-переносчиков вируса, применении средств индивидуальной защиты (ношении защитной одежды, использовании защитных сеток, репеллентов), регулярном проведении самоосмотров. В медицинских учреждениях обязательно соблюдение требований по профилактике нозокомиальных инфекций: осторожности при выполнении инвазивных процедур, работе с кровью и выделениями больных; проведение стерилизации инструментов, применение одноразовых шприцов и игл. Уничтожение источника и переносчиков вируса крымской геморрагической лихорадки в природе малоэффективно.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 26 марта 2020;
проверки требуют 5 правок.
Конго-крымская геморрагическая лихорадка[3] (лат. febris haemorrhagica crimiana, син. среднеазиатская геморрагическая лихорадка) — острое инфекционное заболевание человека, передающееся через укусы клещей, вызываемое вирусом Конго-крымской геморрагической лихорадки. Заболевание характеризуется лихорадкой, выраженной интоксикацией и кровоизлияниями на коже и внутренних органах. Впервые выявлено в 1944 году в Крыму. Возбудитель выявлен в 1945-м. В 1956 году в Конго было выявлено схожее заболевание. Исследования этого вируса установили его полную идентичность с вирусом, обнаруженным в Крыму.
Этиология[править | править код]
Возбудителем болезни является вирус из рода Orthonairovirus порядка Bunyavirales. Относится к арбовирусам. Открыт в 1945 г. М. П. Чумаковым в Крыму, при исследовании крови больных солдат и переселенцев, заболевших при проведении работ по уборке сена.
Эпидемиология[править | править код]
Природный резервуар возбудителя — грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, птицы, дикие виды млекопитающих, также сами клещи, способные передавать вирус потомству через яйца, и являющиеся вирусоносителями пожизненно. Источник возбудителя — больной человек или инфицированное животное. Вирус передаётся при укусе клеща либо проведении медицинских процедур, связанных с инъекциями или забором крови. Основные переносчики — клещи Hyalomma marginatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus.
На территории России в 2012 году отмечены 74 случая заболевания: 41 в Ростовской области, 24 в Ставропольском крае, 6 в Астраханской области, 3 в Калмыкии и в Крыму[4]. Также заболевания отмечены в Центральной Азии, Китае, Болгарии, на территории бывшей Югославии, в Пакистане, Казахстане и Средней Азии, Центральной, Восточной и Южной Африке (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80 % случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.
Патогенез[править | править код]
До конца не изучен. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, оказавшиеся в контакте с кровью больных при внутрибольничных манипуляциях (например, при заборе крови для анализов, выполненном без должных предосторожностей). При укусе клеща местные изменения не выражены. Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы.
При второй стадии заболевания, после репликации вируса и массовом выходе новых вирусов из клеток в кровь, наблюдается общая тяжёлая интоксикация организма, поражается эндотелий сосудов, увеличивается их проницаемость, развивается геморрагический диатез (кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, во внутренних органах).
Клиническая картина[править | править код]
Инкубационный период от одного до 14 дней. Чаще 2-9 дней. Продромальный период отсутствует. Болезнь развивается остро. На первой стадии резко, за короткое время повышается температура до 39-40 градусов по Цельсию и выше, начинается головная боль, озноб, иногда очень сильный, покраснение лица, слизистых оболочек. Возникают признаки общей интоксикации организма (сильная слабость, боли в мышцах, суставах, тошнота, рвота). Через 2-4 дня начинается вторая, геморрагическая стадия заболевания. Состояние больного резко ухудшается. Появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках в виде сыпи, пятен, гематом. Наблюдается повышенная кровоточивость десен, мест инъекций. Возможны носовые, маточные кровотечения. Начинаются боли в животе, печени, понос, рвота, возможна желтуха, олигурия. Заболевание длится 10-12 дней, но больные остаются сильно истощенными еще на протяжении 1-2 месяцев. Иногда вторая стадия менее выражена, и заболевание остаётся не выявленным, так как начальные симптомы сходны с таковыми при острых респираторных инфекциях.
Как осложнения могут наблюдаться сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты.
Летальность составляет от 2 до 50 %.
Патологоанатомические изменения[править | править код]
При вскрытии обнаруживают множественные кровоизлияния в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, кровь в его просвете, но воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1 — 1,5 см с разрушением мозгового вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния также наблюдают в легких, почках, печени.
Лечение[править | править код]
Больных обязательно изолируют в инфекционном отделении стационара. Лечение симптоматическое и этиотропное. Назначают противовоспалительные препараты, мочегонные. Исключают применение препаратов, усиливающих поражение почек, например, сульфаниламиды. Также назначают противовирусные препараты (рибавирин). В первые 3 дня вводят гетерогенный специфический лошадиный иммуноглобулин, иммунную сыворотку, плазму или специфический иммуноглобулин, полученные из сыворотки крови переболевших или привитых лиц. Специфический иммуноглобулин используется для экстренной профилактики у лиц, соприкасающихся с кровью больного.
Иммунитет[править | править код]
Естественная восприимчивость к вирусу у человека высокая. После выздоровления остаётся иммунитет, который сохраняется 1-2 года.
Профилактика и меры борьбы[править | править код]
Каких-либо вакцин для использования среди животных не существует.
Несмотря на то, что против ККГЛ была разработана инактивированная вакцина, полученная из тканей мозга мышей, которая в небольших масштабах использовалась в Восточной Европе, в настоящее время не существует безопасной и эффективной вакцины для широкого использования среди людей.[5]
При отсутствии вакцины единственным способом уменьшения числа инфекций среди людей является повышение информированности о факторах риска и просвещение людей в отношении мер, которые они могут принимать для ограничения контактов с вирусом.[3]
Для предотвращения заражения основные усилия направляют на борьбу с переносчиком заболевания. Проводят дезинсекцию помещений для содержания скота, предотвращают выпас на пастбищах, находящихся на территории природного очага. Людям в индивидуальном порядке следует использовать защитную одежду. Обрабатывать одежду, спальные мешки и палатки репеллентами. При укусах клеща в зоне обитания немедленно обратиться в медицинское учреждение за помощью. В лечебных учреждениях следует учитывать высокую контагиозность вируса, а также его высокую концентрацию в крови больных. Поэтому больных необходимо помещать в отдельный бокс, а обслуживание доверять только специально обученному персоналу.
См. также[править | править код]
- Геморрагическая лихорадка
- Омская геморрагическая лихорадка
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Товпинец Н. Н., Евстафьев И. Л. Природная очаговость зоонозных инфекций в Крыму: эпизоотологический и эпидемиологический аспекты
- Чумаков М. П., Лобан К. М. Крымская геморрагическая лихорадка // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 12.
Ссылки[править | править код]
- https://humbio.ru/humbio/infect_har/00123b34.htm
- Геморрагическая лихорадка Крым-Конго
- Внимание, клещ «Крым-Конго». Отвечает главный государственный санитарный врач РФ, член-корреспондент РАМН Геннадий ОНИЩЕНКО.
Источник
?
Пишет dr_alex_boob (dr_alex_boob)
2013-06-06 00:48:00
dr_alex_boob
dr_alex_boob
2013-06-06 00:48:00
- Медицина
- Отменить
Заболевание, названное «крымской геморрагической лихорадкой», впервые описано в 1944 – 1945 г. г. в Крыму М. П. Чумаковым и сотр., которые выделили возбудителя болезни и установили его передачу клещами. В 1956 г. в Конго от больного геморрагической лихорадкой был выделен вирус, впоследствии оказавшийся аналогичным вирусу крымской геморрагической лихорадки, поэтому болезнь с 1969 г. получила двойное название. В последующие годы сходные заболевания были выявлены в южных регионах бывшего СССР, на юге Европы, в Восточной и Западной Африке, в Южной и Центральной Азии. С 2012 г. в южных регионах Российской Федерации снова стали регистрироваться сравнительно забытые заболевания лихорадкой Крым-Конго, нередко с летальными исходами.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель относится к семейству Bunyaviridae, роду Nairovirus. Геном вириона представлен односпиральной РНК. Вирионы сферической формы 92 – 96 нм в диаметре. Вирус в течение 2-х часов инактивируется при нагревании до 45°С и мгновенно погибает при кипячении, но устойчив к лиофилизации. К заражению чувствительны мыши-сосунки, но лучше вирус культивируется на почечных клетках эмбрионов свиней, обезьян и сирийских хомячков. Вирус локализуется преимущественно в цитоплазме. В лиофилизированном состоянии он сохраняет свою активность больше 2 лет.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Крымская геморрагическая лихорадка – природно-очаговая буньявирусная инфекция. Естественный резервуар вируса – дикие (лесная мышь, малый суслик, зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, и клещи более 20 видов, у которых происходит трансовариальная передача вирусов.
Естественный механизм заражения человека — кровяной трансмиссивный, реализуется через присасывание инфицированных клещей Hyalomma plumbeum (в Крыму), Hyalomma anatolicum (в Центральной Азии и в Африке), а также Dermacentor spp. и Rhipicephalus spp. Возможно гемоконтактное заражение при контакте с кровью, тканями и кровь содержащими экскретами инфицированных животных, а также внутрибольничное заражение при контакте с кровью и содержащим кровь материалом от больных людей и иногда аэрозольное заражение (в лабораторных условиях).
Рис.1. Клещ Hyalomma.
В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается летом в период сельскохозяйственных работ (май – август), нередко приобретая характер локальных вспышек. Восприимчивость высокая, контингентами высокого риска заражения являются сельские жители, занимающиеся уходом за животными, ветеринары, а также приезжие в эндемический очаг (не иммунные лица).
Эндемичные очаги ККГЛ расположены в Крыму, южных районах европейской части России (Астраханская и Ростовская области, Краснодарский и Ставропольский края), на Украине, юге Западной Европы, странах Ближнего Востока, Центральной Азии, Китае, Африке. В 80% случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.
Патогенез и патологическая анатомия.
Входные ворота инфекции – повреждённая кожа в месте укуса клеща или контакта с кровью больного (человека или животного), содержащей вирус в период разгара болезни. После инокуляции вируса происходит его репликация в клетках системы ретикулогистиоцитарной системы с последующей массивной вторичной вирусемией и полиорганной диссеминацией. Это обусловливает развитие неспецифического общетоксического синдрома, признаков поражения внутренних органов и повышения проницаемости стенки капилляров с возникновением тромбогеморрагического синдрома различной степени выраженности.
В результате повреждения эндотелиоцитов, поражения костного мозга с угнетением лейкопоэза и образования тромбоцитов, а также вследствие развития
тромбогеморрагического синдрома возникают множественные обширные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, лёгкие и другие внутренние органы.
При патоморфологическом исследовании находят множественные геморрагии в слизистых желудка и кишечника, а также в головном мозге и его оболочках, где кровоизлияния достигают 1,0 – 1,5 см, повреждая мозговое вещество (мелкие кровоизлияния по всему веществу мозга). Кровоизлияния обнаруживаются и в других органах (лёгкие, почки и др.). Характерны дистрофические и некротические изменения в миокарде, гепатоцитах, нефроцитах. Могут поражаться не только мозговые оболочки, но и ткань головного мозга.
У реконвалесцентов формируется иммунитет.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ТЕЧЕНИЕ.
Инкубационный период при трансмиссивном заражении продолжается 1 – 3 дня (до 9), а при гемоконтактном – 5 – 6 дней (до 14).
Начальный период (лихорадочный) продолжается 3 – 6 дней (до 7). Продромальных явлений не бывает. Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела до 39 – 40°С (иногда с потрясающим ознобом), пульс отстаёт от температуры, замедленный (брадикардия до 40 ударов). Больные обычно возбуждены, лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается herpes labialis. На фоне высокой лихорадки больные жалуются на головную боль, разбитость, слабость, боль в эпигастрии, мышцах и суставах, фотофобии. Иногда имеются лёгкие катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Весьма характерны сухость во рту и повторная рвота, изнуряющая больного и не связанная с приёмом пищи, что заставляет думать о поражении желудка и вегетативной нервной системы солнечного сплетения; нередки боли в животе, возможна диарея. Сказанное обусловлено неспецифическим общетоксическим ответом на вирусемию. У ряда больных определяется болезненность в пояснице и при поколачивании по поясничной области. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопенией, увеличением СОЭ.
У многих больных отмечается генерализованное увеличение лимфатических узлов. Постоянный симптом ККГЛ – лихорадка, которая длится в среднем 7 – 8 дней (до 10 – 12 дней). Особенно типична для этой геморрагической лихорадки температурная кривая. В частности, при появлении геморрагического синдрома отмечается снижение температуры тела до субфебрильной, через 1 – 2 дня температура тела вновь повышается, что обусловливает характерную для этой болезни «двугорбую» температурную кривую. Т. е. заболеванию свойственно двухфазное течение с развитием стёртой, лёгкой, средней тяжести и тяжёлой форм болезни.
Период разгара (геморрагический) часто развивается после кратковременного, в течение 1 – 2 дней, снижения температуры с последующим повышением и появлением геморрагической сыпи. В этой стадии болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. В начале сыпь появляется в подмышечных впадинах, локтевых сгибах, на внутренней поверхности бёдер, а затем распространяется на всю кожу и слизистые оболочки (энантемы, кровоизлияния в конъюнктивы). Лицо становится бледным, одутловатым, появляются акроцианоз, цианоз, крупные кровоизлияния в кожу. При тяжёлых формах ККГЛ наблюдаются пурпура, экхимозы, типичны кровотечения из дёсен, носа, желудка, матки, кишечника, лёгких (кровохарканье), кровоизлияния в местах инъекций. Брадикардия сменяется тахикардией, снижается АД, появляется олигурия.
Рис. 2. Множественные кровоизлияния на руке.
Больные находятся в подавленном состоянии, бледные, лицо становится одутловатым, выявляются акроцианоз, тахикардия и выраженная артериальная гипотензия. Прогностически неблагоприятно появление массивных желудочных и кишечных кровотечений. Состояние больных становится ещё более тяжёлым, отмечаются нарушения сознания. В 10 – 25% случаев отмечаются менингеальные симптомы, возможны бред и возбуждение больных, судороги с последующим развитием комы.
Печень часто увеличена и болезненна при пальпации, возможны желтуха и гиперферментемии. При тяжёлых формах болезни нередко развиваются олигурия, альбуминурия, микрогематурия, гипостенурия, азотемия, положительный симптом Пастернацкого.
Гемограмма больных в этот период характеризуется анемией, лейкопенией (реже лейкоцитозом), выраженной тромбоцитопенией (до 40000 в мкл). СОЭ без изменений, протромбин снижен. Одновременно часто выявляется повышение гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз и признаки метаболического ацидоза. О неблагоприятном прогнозе могут свидетельствовать значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита. В моче – эритроцитурия, протеинурия.
Основные осложнения: ■ пневмония; ■ отёк лёгкого; ■ тромбофлебит; ■ снижение мочевыделительной функции, чаще без ОПН; ■ профузные кровотечения; ■ шок, ■ сепсис.
Смерть может наступить на 2-й неделе заболевания в результате развития шока, почечно-печёночной и дыхательной недостаточности. Продолжительность лихорадочного периода – 4 – 12 дней.
Период реконвалесценции длительный, до 1–3-х месяцев, он характеризуется астеническим симптомокомплексом. У части больных работоспособность восстанавливается в течение 1 года – 2-х лет.
Абортивные формы ККГЛ без геморрагического синдрома, но с типичной для ККГЛ температурной кривой (двугорбой) часто наблюдаются в эндемичных районах.
Прогноз. Болезни присуще тяжёлое течение. Летальность колеблется от 1 – 5 до 10 – 15%, а при гемоконтактном заражении она достигает 60 – 90%.
ДИАГНОСТИКА.
ККГЛ можно предполагать при развитии остро лихорадочного заболевания с последующим возникновением (после температурной ремиссии) прогрессирующего
геморрагического синдрома у лиц из групп высокого риска заражения или у пациентов, имевших контакт с содержащим кровь материалом от больных из эндемичных очагов. Клинический диагноз часто устанавливается с учетом эндемических данных. Важной опорой для диагноза являются боль в эпигастрии, брадикардия в начальном периоде болезни, повторная рвота. Характерны изменения в периферической крови: лейкопения со сдвигом влево, тромбоцитопения, нормальная РОЭ.
Для специфической диагностики применяются вирусологические и серологические методы. Выделение вируса из крови больных в начальный период болезни (1-я неделя) проводится с использованием клеточных линий эмбрионов животных в лабораториях с IV уровнем безопасности. Возможно обнаружение антигенов вируса в тканях погибших людей иммуногистохимическими методами. Разработано выявление РНК вируса в крови больных с помощью ПЦР.
Серодиагностика в ранние сроки болезни (после 5–6-го дня) основана на определении в сыворотке крови больных специфических антител класса IgM с помощью ИФА; в поздние сроки болезни обнаруживают нарастание титра антител в РСК, РТГА, РСК и МФА. Перспективны ИФ-метод, радиоиммунный и ПЦР. При оценке результатов серологических исследований необходимо учитывать, что антивирусные IgM могут сохраняться в течение 4-х мес., а анти-IgG – на протяжении 5 лет после перенесенной ККГЛ.
Дифференциальная диагностика проводится с другими геморрагическими лихорадками, лептоспирозом, вирусными энцефалитами, менингококкемией, сыпным тифом, сепсисом. Летальность в различных регионах РФ колеблется от 1 – 5% до 60 – 80%.
ЛЕЧЕНИЕ.
Больных ККГЛ следует лечить в инфекционном стационаре, а при тяжёлом течении болезни – в условиях ОРИТ с соблюдением профилактики гемоконтактного заражения.
Лечение ККГЛ должно быть комплексным. Проводятся дезинтоксикационная и противошоковая терапия, назначаются трансфузии свежезамороженной плазмы крови. Доказан положительный эффект от применения специфической серотерапии введением сыворотки крови переболевших ККГЛ, взятой спустя 20 – 45 дней от начала болезни: сыворотка вводится по 20 мл 3 дня подряд внутримышечно (Чумаков М. П., 1944 г.). Метод эффективен даже при тяжелых формах с массивным кишечным кровотечением, но ограничен из-за трудности нахождения таких доноров. Установлен высокий лечебный эффект от в/венного применения рибавирина.
В начальной стадии применяется дезинтоксикационная терапия 5% раствором глюкозы, полиионных растворов до 1,5 л в сутки; вводится аскорбиновая кислота до 10 мл 5% раствора, рутин. Показано переливание плазмы, гемодеза по 100 – 200 мл в сутки. Для снижения сосудистой проницаемости и интоксикации вводят внутривенно преднизолон до 100— 120 мг в сутки, назначают симптоматические средства.
В период кровотечения показано введение аминокапроновой кислоты и фибриногена (под контролем коагулограммы). С появлением кровотечений обязательным является переливание до 500 – 700 мл свежей цитратной цельной крови; в последующем, с учётом гемограммы, применяют раздельное введение эритроцитарной, лейкоцитарной и тромбоцитарной масс. Расчет объёма вводимой крови и её фракций проводится с учетом общей кровопотери и дефицита отдельных ее компонентов. Прямые переливания крови от донора (близкого родственника или добровольца) не получили распространения из-за опасности заражения донора во время процедуры.
В периоде реконвалесценции показаны общеукрепляющая терапия, комплекс витаминов. Реконвалесценты должны длительно находиться на щадящем режиме. Перенесшие лёгкие формы болезни получают освобождение от работы на 10 – 20 дней, среднетяжелые – 1 – 1,5 мес, тяжелые формы – до 2 мес.
Прогноз несколько улучшается при рано начатом адекватном лечении. При осложнениях проводят их лечение в зависимости от вида осложнений. Больным пневмонией и другими очаговыми инфекциями проводят антибиотикотерапию. В не осложненных случаях она не показана.
Профилактика.
В очагах ККГЛ должен проводится комплекс мероприятий по борьбе с клещами и защите людей от их нападения с помощью репеллентов (смазывание кожи препаратами диэтилметилтулуамида — ДЭТА, импрегнация одежды перметрином). Для предупреждения гемоконтактного заражения от животных или больных людей используют барьерные методы защиты (резиновые перчатки). В лабораториях осуществляются меры профилактики аэрогенного заражения персонала, содержащий кровь материал от больных перед биохимическим или микроскопическим исследованием обеззараживается. В России была разработана инактивированная вакцина из мозга инфицированных белых мышей сосунков или крыс, применявшаяся по эпидемиологическим показаниям. Диспансеризация переболевших устанавливается на 1 – 3 года. Следует избегать труда, связанного с перегреванием и переохлаждением. Лица, выезжающие в эндемичные по ККГЛ регионы, должны строго соблюдать указанные правила личной профилактики этого серьёзного заболевания.
☼ ☼ ☼
Метки: +
Источник