Сыпь при инфекционный эндокардит

Характерный в прошлом при sepsis lenta цвет кожи «кофе с
молоком» встречается исключительно редко, лишь в запущенных
случаях ИЭ. Васкулит периферических артерий, проявляющийся
петехиальной мелкоточечной геморрагической сыпью, локализованной преимущественно на голенях, предплечьях и боковых поверхностях туловища, обнаруживается довольно часто -у 11 -62,2% больных ИЭ. Узелки Ослера, в большей степени обусловленные микрососудистыми септическими эмболами, что убедительно доказано результатами биопсии и микробиологическими исследованиями аспирата из узелков у больных стафилококковым ИЭ, наблюдающиеся у 9-48,8%) больных, считаются классическими признаками ИЭ. Однако они характерны только для левостороннего ИЭ и уже не рассматриваются, как патогномоничные признаки эндокардита, так как встречаются и при других инфекциях Крупная геморрагическая сыпь и кровоизлияния в кожу пальцев рук и стоп с некрозом характерны для острого стафилококкового ИЭ.

Поражения глаза при инфекционном эндокардите.

Типично включают точечные конъюнктивальные кровоизлияния (пятна Лукина), которые наблюдаются у 24-76,8% больных ИЭ, обычно в первую неделю госпитализация, пятна Рота — ретинальные кровоизлияния, выявляющиеся при фундоскопии у 2,5—5,5% больных.

Костно-мышечные проявления при инфекционном эндокардите.

Симптомы поражения костно-мышечной системы, наблюдающиеся по разным данным у 15-62,8% больных, типичны для ИЭ. Артралгии и реже встречающиеся моно- олигоартриты (преимущественно голеностопных и коленных суставов), единичные случаи сакроилеита, являются преимущественно иммунными проявлениями заболевания. Артралгии быстро проходят на фоне адекватной антибактериальной терапии ИЭ и не требуют, как правило, дополнительного лечения.

Тромбогеморрагические осложнения инфекционного эндокардита

По данным отечественных и зарубежных исследователей, частота возникновения тромбогеморрагических осложнений у больных ИЭ значительно варьирует — от 20 до 70%. Сюда включены как инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы, так и различные «периферические» симптомы -геморрагические проявления на коже и слизистых.

Тромбоэмболии (ТЭ), как и кровоизлияния, прежде всего в центральную нервную систему, оказывают значительное влияние на прогноз заболевания.

На частоту тромбоэмболических осложнений оказывают влияние три группы факторов:

1. этиология ИЭ,

2. локализация инфекционного очага на клапанах сердца,

3. размеры и подвижность вегетации.

Чаще всего ТЭ наблюдаются при стафилококковом ИЭ (44,7-55%).

Поражение нервной системы при ИЭ.

Неврологические осложнения при ПИЭ встречаются у 18 — 45% больных. Среди всех тромботйческих/тромбоэмболических проявлений на долю поражения центральной нервной системы приходится до 52-72%. Если анализировать структуру неврологических осложнений, опираясь на результаты многочисленных исследований, основную их часть составляют ишемические повреждения (до 90%), меньшую — кровоизлияния различного характера (до 10-20%). Неврологические осложнения могут быть первым проявлением ИЭ в 10-15% случаев.

Поражение селезенки.

Частота развития инфарктов селезенки колеблется от 12,7 до 46%, а ее абсцессов — до 6%. Редко инфаркт селезенки, как и ее разрыв, может быть первым клиническим проявлением ИЭ. Эмболии в артерии конечностей возникают в 8,9-16,3% случаев, эмболический инфаркт миокарда диагностируют у 3-6,9%) больных. В последние годы отмечается возрастание.

Частота развития инфарктов селезенки колеблется от 12,7 до 46%, а ее абсцессов — до 6%. Редко инфаркт селезенки, как и ее разрыв, может быть первым клиническим проявлением ПИЭ. эмболический инфаркт миокарда диагностируют у 3-6,9% больных. В последние годы отмечается возрастание частоты легочно-плевральные осложнений не только при правосторонней локализации ИЭ, но и при левосторонней.

Микотическая аневризмаредкое осложнение ИЭ, развивающееся в результате прямой инвазии стенки артерии микроорганизмами с инфицированных эмболов, эмболической окклюзии vasa vasoru mили отложения иммунных комплексов в сосудистой стенке с развитием локального иммунного воспаления и ослабления артериальной стенки. Различают внутричерепную и экстракраниальную локализацию микотических аневризм. Чаще микотическая аневризма развивается в артериях головного мозга, преимущественно в дистальных ветвях средней мозговой артерии. Экстракраниальные микотические аневризмы выявляют в 2-5% случаев ИЭ, чаще в артериях конечностей.

Возможности диагностики микотической аневризмы определяются ее локализацией и размерами: внечерепное расположение облегчает обнаружение при пальпации, ультразвуковом и ангиографическом исследованиях. Нередко первым проявлением аневризмы бывает кровотечение из-за разрыва. При лечении антибиотиками примерно в трети случаев микотические аневризмы исчезают. В последние годы стало возможным превентивное хирургическое лечение церебральных и экстрацеребральных микотических аневризм, ведущее к снижению летальности.

Периферические абсцессы.

Чаще возникают у больных ИЭ с положительной гемокультурой. Острый стафилококковый ИЭ часто осложняется метастатической инфекцией — центральной нервной системы, сердца, легких, почек, суставов и другой локализации.

Проявления собственно инфекции и системного воспаления в клинике современного ИЭ сохраняют диагностическое значение независимо от формы болезни. Повышение температуры до фебрильных цифр, ознобы наряду с кардиальными проявлениями ИЭ относятся к наиболее чувствительным признакам заболевания. Часто наблюдаются спленомегалия (21-77,5%) и нормохромная анемия (70—87,5%). При значительной лихорадке и выраженных инфекционно-токсических проявлениях заметна потеря массы тела больных, что в сочетании с анемией, повышением СОЭ нередко направляет на ложный путь поиска онкологической патологии (хотя у пожилых больных мы неоднократно наблюдали сочетание ИЭ с онкологическими и лимфопролиферативными заболеваниями).

В современных диагностических критериях ИЭ при несомненной ведущей диагностической значимости признаков клапанной патологии и бактериемии внесердечные проявления (лихорадка от 38°С, сосудистые феномены, включая крупные артериальные эмболии, септические инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Лукина, пятна Джейнуэя ( при переводе с французского языка русская транскрипция фамилии автора будет звучать — Жаневье) и иммунологические феномены — ГН, узелки Ослера, пятна Рота и ревматоидный фактор) сохраняют свое значение, как малые клинические критерии ИЭ. Неправильная оценка внееердечных симптомов ИЭ, весьма часто имитирующих другие заболевания, может вести к диагностическим ошибкам и задерживает установление диагноза, а с другой стороны, при должной настороженности врача внесердечные проявления могут быть первым «ключом» к диагнозу ИЭ. Своевременное распознавание и лечение внесердечных осложнений нередко требует включения в план обследования специальных методов лучевой и изотопной диагностики, иммунологических и гистологических исследований, а также мультидисциплинарного ведения больных.

В качестве справочной информации ниже приведена частота встречаемости основных клинических симптомов ИЭ (Е. Braunwald,Heartdisease, 5-thEd. 1997):

Симптом частота встречаемости %

Лихорадка 80-85

Озноб 42-75

Потливость 25

Анорексия 25-55

Потеря веса 25-35

Недомогание 25-40

Одышка 20-40

Кашель 25

Паралич 13-20

Головная боль 15-40

Тошнота/рвота 15-20

Миалгия/артралгия 15-30

Боли в груди 8-35

Боли в животе 5-15

Боли в спине 7-10

Спутанность сознания 10-20

Шум при аускультации 80-85

Изменения/новый шум 10-40

Неврологические расстройства 30-40

Эпизоды эмболии 20 — 40

Спленомегалия 15-50

Сердцебиение 10-20

Периферические симптомы

Узелки Ослера 7-10

Геморрагии Сплинтера 5-15

Петехии 10-40

Пятна Джейнуэя 6-10

Пятна Рота 4-10

Особенности клинических проявлений у больных с различными этиологическими вариантами ИЭ:

1. СтрептококковыйИЭ

ИЭ, вызванный зеленящим стрептококком, часто имеет незаметное начало, иногда первыми признаками, заставляющими пациента обратиться к врачу являются нефрит или эмболические осложнения. В ряде случаев заболевание проявляется внезапно в виде пароксизмов суправентрикулярных аритмий, субстратом для возникновения которых служит миокардит. Температура тела у больных со стрептококковым ИЭ обычно фебрильная. Летальность около 10 %. ИЭ, вызванным бычим стрептококком, отличается тем что у 45 — 50 % больных в анамнезе имеют указания на предсуществовавшую патологию желудочно — кишечного тракта: полипоз, рак, язвы. Летальность более высокая — до 27%. ИЭ, вызванный гноеродным стрептококком ( Str.Pyogenes), отлдичается более острым началом, высокой лихорадкой и ранней деструкцией клапанов. В анамнезе у этих больных нередки указания на полостные операции. Летальность составляет в среднем 20 %.

2. СтафилококковыйИЭ

Одной из наиболее частых причин возникновения
стафилококового ИЭ является внутригоспитальная стафилококковая инфекция ( от 14 до 46 % случаев ) Более часты эмболические осложнения, нередки деструкция клапанов и абсцессы. Летальность высокая (до 50%).

Энтерококковый ИЭ

Возникновению энтерококкового ИЭ нередко предшествуют
лечебные и диагностические вмешательства на органах
мочеполовой системы, желудочного кишечного тракта. Среди
заболевших преобладают мужчины пожилого возраста.

Клиническая картина сходна со стрептококковым ИЭ, но эмболические осложнения развиваются чаще, преобладает поражение митрального клапана. Летальность составляет до 25 %.

Пневмококковый ИЭ

Распространенность в настоящее время от 1 до 3 % всех случаев ИЭ, но до применения антибиотиков пневмококковая этиология ИЭ подтверждалась в 15% случаев. В анамнезе у больных типично указание на инфекцию дыхательных путей и/или ЛОР — органов. Наиболее часто поражается аортальный клапан. Характерно ранее развитие деструкции клапанов. Летальность составляет до 43%.

В качестве исторической справки интересен тот факт, что пневмококковый ИЭ был впервые описан W.Osierв 1881 году, когда был открыт пневмококк; причем автором была описана типичная триада: пневмония, эндокардит, менингит. Позднее при анализе случаев пневмококкового ИЭ было замечено, что среди больных 28% лиц страдали ранее хроническим алкоголизмом.

ИЭ, вызваный грибками

Грибковый ИЭ имеет те же признаки, что и бактериальный эндокардит. Часто встречаются эмболические осложнения, при офтальмологическом исследовании нередко диагностируется хориоретинит и эндофтальмит. Характерны крупные вегетации, выявляемые при эхокардиографическом исследовании, причем их локализация нередко бывает внеклапанной. Поскольку грибковый ИЭ не имеет специфических признаков, а гемокультура зачастую может быть отрицательной, к сожалению, в ряде случаев имеет место поздняя диагностика заболевания. Летальность составляет 50% даже при своевременно начатой терапии противогрибковыми антибиотиками.

Особые формы ИЭ

Дата добавления: 2016-03-26; просмотров: 1141 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Особенности инфекционного эндокардита

Этот недуг вызывается практически всеми патогенными бактериями и грибами, а иногда даже вирусами и простейшими, находящимися в кровяном русле человека. Внедриться в эндокард они могут при инфекционных заболеваниях органов дыхания, ревматизме, периодонтите, тонзиллите, туберкулезе, при катетеризации уретры, удалении зуба и других манипуляциях. Узелки Ослера являются ярким сигналом того, что основное заболевание дало осложнение – инфекционный эндокардит. В подавляющем большинстве случаев для начала паразитической деятельности микроорганизмов, в сердце должны быть какие-либо повреждения:

— венозные катетеры;

— кардиостимуляторы;

— протезы сосудов или сердечных клапанов;

— различные пороки сердца;

— микротравмы;

— хирургическое вмешательство.

Иногда бактерии проникают в эндокард и без предшествующих повреждений тканей. Тогда образуются абсцессы, фистулы и другие дефекты.

узелки Ослера фото

Симптомы

Инфекционный эндокардит может заявить о себе ярко и отчетливо, а может на первых порах беспокоить лишь утомляемостью, шумами в сердце, общей слабостью, а более грозные симптомы нарастают постепенно. К ним относятся:

— лихорадка;

— озноб;

— обильное выделение пота;

— болезненность мышц и суставов;

— потеря веса;

— изменение цвета кожи (становится сероватой, слегка желтоватой);

— сыпь на слизистых.

Узелки Ослера появляются после вышеуказанных симптомов. Одни специалисты считают их характерным и обязательным признаком инфекционного эндокардита, другие, наоборот, сравнительно редким его проявлением, при котором заболевание проходит в подострой форме.

пятна Рота узелки Ослера

Узелки Ослера, патогенез

Эти образования появляются на ладонях, подушечках пальцев, ступнях из-за вызванного инфекцией воспаления стенок мелких кровеносных сосудов и представляют собой инфильтрат. При гистологическом исследовании узелков в них обнаруживают расширенные венулы и артериолы. Иногда их путают с аллергической сыпью или септической пурпурой. Как выглядят узелки Ослера, фото демонстрирует достаточно наглядно. Это выпуклые, размером с горошину или чуть меньше подвижные образования красного или пурпурного оттенка, иногда болезненные, иногда нет. Развиваются они быстро, исчезают сами по себе, отдельным заболеванием не являются, поэтому лечения таблетками или мазями не требуют. Но если человек заметил у себя такие узелки, он должен без промедления обратиться к врачу для проведения дополнительных лабораторных и клинических исследований.

узелки Ослера пятна Лукина

Пятна Рота

Помимо узелков Ослера, при инфекционном эндокардите могут проявляться сыпь геморрагического характера на боках и конечностях, кровоизлияния под ногтевыми пластинками, пятна Жаневье, возникающие также, как узелки Ослера, на ладошках и ступнях. Но, в отличие от узелков, эти пятна абсолютно безболезненны, не похожи на горошины и являются следствием прилива крови к капиллярам.

При инфекционном эндокардите, кроме кожи, могут поражаться и глаза. Одним из часто встречающихся признаков такой реакции на воспаление являются пятна Рота. Описал их швейцарский врач Roth. Пятна Рота представляют собой микрокровоизлияния в сетчатку глаз. По форме они бывают овальными либо круглыми с белой точкой в середине. У пациентов эти образования могут вызывать снижение зрения, которое после лечения основного заболевания восстанавливается.

Пятна Рота являются симптомом не только инфекционного эндокардита, но и анемии, коллагеноза. Поэтому для постановки диагноза нужно проводить дополнительные исследования.

Другие симптомы при инфекционном эндокардите

Существует около десятка симптомов, позволяющих заподозрить воспаление эндокарда по причине внедрения инфекции.

Узелки Ослера, пятна Лукина (или правильно симптом Лукина-Либмана), симптомы Рока, Дмитриенко, Джейнуэя и другие помогают врачам поставить диагноз, особенно в тех случаях, когда другие характерные признаки заболевания выражены нечетко либо отсутствуют.

узелки Ослера патогенез

Симптом Лукина-Либмана заключается в появлении точечных петехий с беловатым центром на складках век и конъюнктиве.

Симптом Рока проявляется в расширении зрачка левого глаза.

Симптом Джейнуэя – это эритематозные образования, как и пятна Рота, выступающие на ладонях и ступнях, только в данном случае они небольшие по размеру.

Симптом Дмитриенко, заключается в некотором смягчении тембра I тона, из-за чего его еще называют «бархатным тоном». Наблюдается этот признак на самых первых этапах заболевания.

Лечение

Установить причину появления любого специфического симптома может только врач. Как правило, для этого требуются лабораторные исследования крови, ЭКГ, ЭхоКГ. В обязательном порядке проводят бакпосев крови, чтобы выявить возбудителя инфекции. Если анализы показали наличие у пациента инфекционного эндокардита, назначаются антибиотики соответствующей группы. В тяжелых случаях выполняют хирургическое вмешательство (пластика, протезирование сердечного клапана).

При своевременной постановке правильного диагноза и вовремя начатом лечении 50-90% больных живут более 5 лет. С целью предупреждения возникновения инфекционного эндокардита разработана специальная методика для людей из групп риска. В ней есть несколько режимов профилактики, основанных на приеме лекарственных средств в отмеченных методикой ситуациях.

Источник

Инфекционный эндокардит

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Общие сведения

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально — развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Инфекционный эндокардит

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный — развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

острая — длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Читайте также: Полиморфная сыпь что это

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

инфекционно-токсическая — характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная — характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности — токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек — развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже — очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма — через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 — 6 месяцев.

Источник