Сыпь при скарлатине бывает

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, воспалением небных миндалин и точечной сыпью по всему телу. В основном возникает скарлатина у детей, взрослые ей болею намного реже.

Возбудителем является гемолитический стрептококк, чаще всего Streptococcus pyogenes. Основные симптомы скарлатины обусловлены не самим стрептококком, а токсином, который бактерии выделяют в кровь.

Источниками возбудителя инфекции являются больной скарлатиной или любой другой клинической формой стрептококковой инфекции и бактерионоситель. Зачастую при невыраженных или неясных симптомах, скарлатину принимают за банальную ангину, а ребенок является очагом потенциальной инфекции для других детей.

Наиболее часто за медицинской помощью обращаются дети в возрасте от 3 до 10 лет, что связано с несовершенством иммунных механизмов защиты организма. Сегодня мы рассмотрим скарлатину более детально, узнаем первые симптомы заболевания у детей, посмотрим фото, а также методы лечения и профилактики.

Причины

Название болезни происходит из латыни и буквально обозначает «ярко-красный», видимо, из-за самого очевидного симптома скарлатины – характерной красной сыпи.

Скарлатина — заболевание бактериальной природы, возбудителем которого является β-гемолитический стрептококк группы А, также вызывающий другие стрептококковые инфекции — ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожу и др.

Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания, вероятность передачи инфекции полностью исчезает спустя три недели после развертывания клинической симптоматики. 

Основными путями заражения являются:

• воздушно-капельный (например, при разговоре и при чихании);
• бытовой (через белье, игрушки, и другие предметы обихода);
• пищевой (через продукты питания).

Факторы, способствующие развитию заболевания:

• холодное время года (осень, зима);
• хронические заболевания миндалин, глотки;
• острые вирусные инфекции (ОРВИ, грипп);
• низкий иммунитет.

Заразен человек с 1-го по 22-й день болезни. Наиболее часто недугом болеют в осенне-зимней период.

Симптомы скарлатины у детей

Скарлатина возникает преимущественно у детей, симптомы начинают проявляться спустя 1-7 дней после заражения — это инкубационный период скарлатины. В это время попавший в тело микроб размножается и активно выделяет токсины, но проявлений болезни еще нет.

Заболевание начинается остро — резкое повышение температуры и сильная боль в горле. Также у ребенка начинает болеть голова, начинается озноб и общее недомогание. Значительная интоксикация может провоцировать рвоту. При скарлатине дети жалуются на боли в горле при глотании, поэтому врач при осмотре обычно выявляет поражение миндалин — ангину.

К концу первого дня от начала болезни в области щек, туловища и конечностей появляется розовая точечная сыпь на фоне гиперемированной кожи. Она вначале появляется в области шеи, затем распространяется на спину и верхнюю часть груди.

Сыпь наиболее интенсивна в области кожных складок локтевых сгибов и подмышечных впадин. Часто она сопровождается зудом. Лицо больного «пылает», но вокруг рта и носа остается бледный носогубный треугольник неповрежденной кожи (симптом Филатова). При надавливании на месте высыпания сыпь исчезает на время, но потом вновь появляется.

Именно сыпь при скарлатине у детей является основным, самым патогенным симптомом, и объясняется действием эритрогенного токсина на мелкокалиберные сосуды как в коже, так и в других органах.

Подведя итоги, выделим первые признаки заболевания:

• быстрое повышения температуры до 39-40С;
• гиперемии задней стенки глотки, миндалин, дуг язычка, мягкого неба;
• головная боль, ломота в мышцах, слабость;
• повышенная подвижности или, наоборот, апатия и сонливость;
• рвота, тахикардия;
• боли в горле, увеличения переднешейных лимфоузлов;
• покраснения языка и гипертрофии его сосочков.

К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Высыпания при скарлатине проходят примерно через неделю после начала заболевания, оставляя после себя сильное шелушение кожи, которая с поверхности ступней и ладоней слезает целыми пластами. Интенсивность шелушения напрямую зависит от обилия и продолжительности существования сыпи.

Скарлатина у детей, симптомы которой приносят инфицированному ребенку массу неудобств, серьезное заболевание, поэтому необходимо вовремя обратиться к доктору, чтобы не возникло осложнений. У взрослых иногда отмечается стертая форма течения заболевания, характеризующаяся незначительной интоксикацией, умеренным катаральным воспалением зева и скудной, бледной, кратковременной сыпью.

Лечение скарлатины

Легкие формы скарлатины лечатся в домашних условиях, тяжелые – в стационаре.

Больным детям назначают щадящую диету, десятидневный постельный режим и курс приема поливитаминов. Ребенку необходимо больше пить, чтобы выводить токсины из организма. После стихания острых симптомов постепенно осуществляется переход к обычному питанию.

Препаратом выбора для лечения и устранения причины возникновения скарлатины является пенициллин, его назначают курсом в течение 10 дней. В случае аллергии на пенициллин, лечение проводиться другими антибиотиками — эритромицин и цефазолин. Кроме антибиотиков, назначаются препараты – антигистаминные, препараты кальция, витамин С в повышенных дозах.

Скарлатина относится к заболеваниям, которые при своевременном лечении антибиотиками почти всегда заканчиваются благополучно, а без лечения — почти всегда заканчиваются тяжелыми осложнениями. Обязательным правилом для успешного лечения скарлатины в любой форме является соблюдение всех предписанных врачом рекомендаций.

Посещение детьми, переболевшими этим недугом, дошкольных учреждений и первых двух классов школ допускается после дополнительной изоляции на дому в течение 12 дней после выздоровления.

Доктор Комаровский:

Осложнения

Если первые признаки скарлатины у детей не вызвали у взрослых опасений, и они не обратились вовремя к врачу, то могут возникнуть осложнения.

Инфекция может распространиться с миндалин, вызывая средний отит, синусит, лимфаденит. Поздние осложнения скарлатины, связанные с инфекционно-алергическими механизмами (кардиты, артриты, нефриты аутоиммунного генеза). В подавляющем большинстве случаев при своевременно начатом лечении и адекватной антибиотикотерапии заболевание имеет благоприятный прогноз, без развития последствий.

Повторная скарлатина

В норме, после перенесения скарлатины в организме вырабатываются антитела к эритротоксину. Но, если иммунитет крайне ослаблен, возможна повторная атака возбудителями, которая наступила еще до полного излечения. И тогда болезнь выходит на новый виток у, казалось бы, начавшего выздоравливать ребенка.

А повторное заболевание скарлатиной через длительное время после перенесенной болезни отмечается в 2 – 4 % случаев. Это связывают с тем, что применение антибиотика с первых дней болезни не дает организму успеть выработать антитела к эритротоксину Но во второй раз скарлатина, как правила, проходит в более легкой форме. Лечение применяется аналогичное, разве что врач может назначить другой антибиотик, не тот, что был в первый раз.

Чаще при повторной атаке стрептококков наблюдается ангина, потому что все стрептококки разные, и у переболевшего человека вырабатываются антитела только к встретившемуся ему «скарлатинному» виду. 

Профилактика скарлатины у детей

Общие меры профилактики скарлатины подразумевают своевременное выявление больных и носителей инфекции, их должная изоляция от коллектива, осуществление карантинных мероприятий.

Больного ребенка необходимо изолировать в отдельную комнату, его следует обеспечить отдельными вещами и посудой. Изоляция может прекратиться только после полного выздоровления. На людей, контактировавших с больным скарлатиной (например, в группе детского сада), накладывается карантин на 7 дней.

Прогноз

В настоящее время существуют две точки зрения на лечение и прогноз. Одна из них связывает лёгкость протекания современной скарлатины с изобретением антибиотиков. Другие авторы полагают, что улучшение питания и условий жизни оказали главное влияние на значительное облегчение течения скарлатины и снижение летальности.

Важным аргументом в пользу второй точки зрения служит тот факт, что скарлатина нередко протекает настолько легко, что антибиотики просто не применяются (иногда осознанно, но порой по причине несвоевременной диагностики), но, при должном уходе за ребёнком, это практически не влияет на осложнения и не приводит к гибели детей.

Скарлати́на (итал. scarlattina, от позднелат. scarlatinum — ярко-красный) — инфекционная болезнь, вызванная гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Проявляется дерматитом с мелкоточечной, позже эритематозной сыпью, лихорадкой, острым тонзиллитом, общей интоксикацией.

Источником распространения инфекции при скарлатине является человек. Это может быть:

1. Больной с любым проявлением острой или хронической инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А — рожей, скарлатиной, ринитом, гайморитом, ангиной, дерматитом или стрептококковым сепсисом.
2. Реконвалесцент — человек, перенесший одно из указанных выше заболеваний. Он ещё некоторое время может выделять стрептококк. Такое носительство может продолжаться до трёх недель, в некоторых случаях — годами.
3. Здоровый носитель — человек, у которого нет признаков заболевания, но стрептококки группы А живут на слизистой его носоглотки и выделяются в окружающую среду. Такие люди составляют до 15 % всего населения.

Факторы патогенности стрептококка[править | править код]

• Септический фактор — определяет распространение микробов в окружающих миндалины тканях, а при проникновении микробов в кровь — во внутренних органах. Тяжёлые септические формы скарлатины могут сопровождаться формированием очагов вторичного распространения стрептококков во всём организме.
• Токсический фактор — определяет разрушение и отделение верхнего слоя эпидермиса, а также нарушение функции головного мозга и сердца. Свойственным скарлатине признаком является «скарлатиновое сердце» — увеличение размеров сердца больного вследствие воздействия токсического фактора на этот орган.
• Аллергический фактор в острую фазу болезни определяет появление сыпи, а в период выздоровления может стать причиной множественного поражения внутренних органов и соединительной ткани по типу ревматизма или васкулита.

Патогенез[править | править код]

Входными воротами при типичной скарлатине является слизистая оболочка зева и носоглотки, область глоточного лимфатического кольца. В некоторых ситуациях возможна атипичная форма скарлатины, входными воротами которой является раневая или ожоговая поверхности, где происходит формирование воспалительно-некротического очага. Патогенез скарлатины состоит из 3 ключевых компонентов: септического, токсического и аллергического. Возбудитель продуцирует экзотоксин, который определяет развитие симптомов интоксикации, сыпи и оказывает аллергизирующее влияние. После перенесенной скарлатины формируется антитоксический иммунитет, который нейтрализует экзотоксины любого типа стрептококка при последующих контактах[3].

Ниже представлены фазы(этапы) патогенеза скарлатины:

1. Заражение.
2. Фаза токсемии и бактериемии.
3. Фаза аллергических реакций.
4. Фаза формирования иммунитета.

Инкубационный период[править | править код]

Длится до 12 дней, чаще 2—3 дня.[источник не указан 912 дней]

Начальный период, обычно очень короткий (несколько часов), охватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи. Начало может быть внезапным.

Больной становится заразным за сутки до появления первых симптомов. Длительность заразного периода может колебаться от нескольких дней до нескольких недель, но при не осложнённом течении на фоне пенициллина ребёнок уже через 7—10 дней не представляет эпидемической опасности для окружающих.

Диагностика[править | править код]

Особую роль при диагностике заболевания играет состояние кожи и сыпь при скарлатине у детей:

• при надавливании на кожу в области живота в течение 10—15 сек. остаётся белый след;
• носогубный треугольник остается белым, при наличии сыпи на коже лица, на корне языка отмечается белый налет;
• ярко-малиновый румянец на щеках, такого же цвета становится язык на 5—6 день от начала заболевания;
• шелушение и отслаивание кожи на ладонях и ступнях ног, длящееся 2—3 недели;
• сгущение сыпи в местах сгибов.[источник не указан 912 дней]

Клиническая картина[править | править код]

• Интоксикация — лихорадка, общее недомогание, головные боли.
• Скарлатиновая сыпь — мелкоточечная, при умеренном нажатии стеклянным шпателем пятнышки видны чётче. При более сильном нажатии сыпь уступает место золотисто-желтоватому оттенку кожи. Выступает на 1—3 день болезни и локализуется главным образом на щеках, в паху, по бокам туловища. Кожа носогубного треугольника остаётся бледной и свободной от сыпи. Сыпь обычно держится 3—7 дней, затем угасает, не оставляя пигментации. Характерно сгущение сыпи на сгибах конечностей — подмышечной, локтевой, подколенной областях.
• Скарлатиновый язык —

  Показательный симптом скарлатины.

  на 2—4 день болезни язык больного становится выражено зернистым, ярко-красного цвета, так называемый «малиновый» язык.

• Ангина — постоянный симптом скарлатины. Может протекать тяжелее обычной ангины[4].
• Шелушение кожи — возникает после исчезновения сыпи (через 14 дней от начала заболевания): в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное.

Лечение и прогноз[править | править код]

Лечение, как правило, проводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжёлых случаях и при наличии осложнений. До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное тёплое питье (чай с лимоном, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. Больным показан постельный режим; назначают стол № 2 (в системе Диета Певзнера).

В качестве медикаментозного лечения назначаются антибиотики пенициллинового ряда в таблетках (феноксиметилпенициллин, ретарпен, амоксициллин, Амоксициллин + клавулановая кислота) в течение 7—10 дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В, витамин С). В тяжёлых случаях назначают кортикостероидную и инфузионную терапию (раствор глюкозы или растворы кристаллоидов внутривенно) для уменьшения интоксикации.

В настоящее время существуют две точки зрения на лечение и прогноз. Одна из них связывает лёгкость протекания современной скарлатины с изобретением антибиотиков. Другие авторы полагают, что улучшение питания и условий жизни оказали главное влияние на значительное облегчение течения скарлатины и снижение летальности. Важным аргументом в пользу второй точки зрения служит тот факт, что скарлатина нередко протекает настолько легко, что антибиотики просто не применяются (иногда осознанно, но порой по причине несвоевременной диагностики), но, при должном уходе за ребёнком, это практически не влияет на осложнения и не вызывает exitus.

История[править | править код]

Неясно, когда описание этого заболевания было впервые зарегистрировано. Гиппократ, около 400 г. до н.э., описал состояние человека с покрасневшей кожей и лихорадкой.

Первое описание болезни в медицинской литературе появилось в книге 1553 года De Tumoribus praeter Naturam сицилийского анатома и врача Джованни Филиппо Инграссиа, в которой он назвал ее россалией. Он также подчеркнул, что эта презентация отличается от кори. Он был заново описан Иоганном Вейером во время эпидемии в нижней Германии между 1564 и 1565 годами; он называл это скалатиной ангинозой. Первое недвусмысленное описание скарлатины появилось в книге Джоаннеса Койтаруса из Пуатье, De febre purpura epiamiale et contagiosa libri duo, которая была опубликована в 1578 году в Париже. Даниэль Сеннерт из Виттенберга описал классическую «скарлатиновую десквамацию» в 1572 году и был также первым, кто описал ранний артрит, скарлатиновую водянку и асцит, связанные с этим заболеванием.

В 1675 году термин, который обычно используется для обозначения скарлатины, «скарлатина», был написан английским врачом Томасом Сиденхэмом.

В 1827 году Ричард Брайт был первым, кто осознал причастность почечной системы к скарлатине.

Связь между стрептококками и болезнями была впервые описана в 1874 году Теодором Бильротом. Обсуждая кожные инфекции, Бильрот ввёл название рода Streptococcus. В 1884 году после дальнейшего изучения бактерий в элементах сыпи Фридрих Юлиус Розенбах изменил название на нынешнее, Streptococcus pyogenes. Культура стрептококка впервые выращена в 1883 году немецким хирургом Фридрихом Фелейзеном из рожистой эритемы.

Также в 1884 году немецкий врач Фридрих Лёффлер первым обнаружил стрептококки в миндалинах у больных скарлатиной. Поскольку не у всех людей с глоточными стрептококками развилась скарлатина, эти результаты оставались спорными в течение некоторого времени. Связь между стрептококком и скарлатиной была подтверждена Альфонсом Дочезом, Джорджем и Глэдис Дик в начале 1900-х годов.

Нил Филатов (в 1895 г.) и Клемент Дьюкс (в 1894 г.) описали экзантематозную болезнь, которую они считали формой краснухи, но в 1900 г. Герцоги описали ее как отдельную болезнь, известную как болезнь Герцога, болезнь Филатова, или четвертая болезнь. Однако в 1979 году Кейт Пауэлл идентифицировал это как фактически ту же болезнь, что и форма скарлатины, которая вызвана стафилококковым экзотоксином и известна как синдром стафилококковой ожоговой кожи.

Для лечения скарлатины до эпохи антибиотиков с 1900 года использовалась лошадиная сыворотка, значительно снизившая смертность.

В 1906 году австрийский педиатр Клеменс фон Пирке предположил, что болезнетворные иммунные комплексы ответственны за нефрит, следующий за скарлатиной.

В 1915 году Фредериком Туортом были открыты бактериофаги. Его работа из-за Первой мировой войны осталась незамеченной, и бактериофаги были вновь открыты Феликсом д’Эрелем в 1917 году. Специфическая ассоциация скарлатины с группой стрептококков должна была ожидать развития схемы группирования стрептококков Лансфилда в 1920-х годах. Джордж и Глэдис Дик показали, что бесклеточные фильтраты могут вызывать эритематозную реакцию, характерную для скарлатины, доказывая, что эта реакция была вызвана токсином. Karelitz и Stempien обнаружили, что экстракты человеческого сывороточного глобулина и плацентарного глобулина можно использовать в качестве осветляющих агентов при скарлатине, и это позже было использовано в качестве основы для теста Дика. Ассоциация скарлатины и бактериофагов была описана в 1926 г. Кантукузеном и Бонсье.

Антитоксин для скарлатины был разработан в 1924 году.

Повторная скарлатина[править | править код]

В норме, после перенесения скарлатины в организме вырабатываются антитела к эритротоксину. Но, если иммунитет крайне ослаблен, возможна повторная атака возбудителями, которая наступает ещё до полного излечения. И тогда болезнь выходит на новый виток у, казалось бы, начавшего выздоравливать ребёнка.

Повторное заболевание скарлатиной через длительное время после перенесённой болезни отмечается в 2—4 % случаев. Это связывают с тем, что применение антибиотика с первых дней болезни не даёт организму успеть выработать антитела к эритротоксину.

Но во второй раз скарлатина, как правило, проходит в более лёгкой форме. Лечение применяется аналогичное, разве что врач может назначить другой антибиотик, не тот, что был в первый раз.[5]

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• Богданов И. Л. [И. Л. Богданов Скарлатина как стрептококковая инфекция]. — Киев: Госмедиздат УССР, 1962. — 316, [2] с. — 5260 экз. (в пер.)
• Тимченко В. Н. Инфекционные болезни у детей : учеб. для педиатр. фак. мед. вузов / Тимченко В.Н.. — СПб.: СпецЛит, 2001. — 560 с. — 4000 экз.

Ссылки[править | править код]

• Скарлатина, учебный фильм