Вирус зика симптомы фото сыпи
Вирус Зика (Zika virus) относится к семейству Flaviviridae рода Flavivirus, его переносчиком являются комары Aedes aegypti — самого смертностного вида животного в мире. При проникновении в организм человека вирусы вызывают такое заболевание, как лихорадку Зика. Болезнь распространена в регионах с тропическим и субтропическим климатом. В настоящее время изучена мало.
Помимо вируса Зика комары передают возбудителей таких опасных заболеваний, как желтая лихорадка, лихорадка Денге, Западного Нила и Чикунгунья. Насекомые настолько распространены в природе, что около трети населения мира оказываются подвержены риску заболевания.
Болезнь протекает легко, в 75% случаев бессимптомно и в течение одной недели проходит. Опасность инфекции заключается в ее последствиях — риске развития врожденной аномалии мозга (микроцефалии) и синдрома Гийена-Барре у новорожденных, рожденных от матерей, перенесших лихорадку Зика в первом и начале второго триместра беременности.
Рис. 1. Последствия инфицирования вирусом Зика: рождение детей с микроцефалией в период эпидемии 2015 — 2017 годы в Бразилии.
Распространенность вируса Зика
Возбудители распространены в регионах с тропическим климатом и большой популяцией комаров Aedes aegypti. Они циркулируют в Африке, Центральной и Южной Америке, Западной части Тихого океана и Южной Азии.
Вирус Зика был выделен впервые около 70-и лет назад. Случаи заболевания регистрировались редко, а изолированные вспышки проходили без особых серьезных осложнений.
В 2007 году первая крупная вспышка заболевания была зарегистрирована на островах Яп в Микронезии в западной части Тихого океана.
В 2013 году вспышка лихорадки Зика была зарегистрирована на территории Французской Полинезии.
В 2015 году вирус распространился на территории Южной и Центральной Америки. В Бразилии, где в связи с резким увеличением (в 2 раза) численности рожденных младенцев с аномалией развития нервной системы, была объявлена чрезвычайная ситуация.
Случаи заболевания к 2017 году были зарегистрированы уже в 70 странах.
Завозная инфекция проникла на территорию Австрии, Дании, Германии, Ирландии, Швейцарии, Финляндии, Италии, Испании, Португалии, Израиля и Австралии. Тысячи путешественников прибыли в США из стран, эндемичных по лихорадке Зика. 56 человек прибыли в Южную Флориду.
Первый завозной случай инфекции (из Республики Доминикана) был зарегистрирован в 2016 году РФ.
Рис. 2. Распространенность лихорадки Зика.
к содержанию ↑
Характеристика возбудителя
Возбудителем лихорадки Зика является арбовирус семейства Flaviviridae рода Flavivirus (Zika virus, ZIKV). Впервые выделен в 1947 году от макак-резусов, обитающих в лесу Зика (Уганда). Годом позже вирус был выделен из организма самки комара рода Aedes aegipti, в 1968 году — из биоматериала инфицированных представителей коренного населения Нигерии. В 1952 году было выявлено, что возбудители способны поселятся в тканях мозга мышей, вызывая размягчение мозга и дегенерацию нейронов.
Вирус Зика имеет сферическую форму, диаметр около 50 нм. Оболочка гликопротеиновая. Поверхностные белки располагаются в виде иксоаэдра. Нуклеокапсид содержит одноцепочечную линейную РНК, содержащую 10 794 нуклеотида, которые кодируют 3419 аминокислот. Обладает высокой способностью к мутациям.
Рис. 3. Вирус Зика под микроскопом.
к содержанию ↑
Эпидемиология лихорадки Зика
Резервуаром и источником инфекции являются больные люди, вирусоносители, инфицированные обезьяны. Считается, что основным фактором заболеваемости является слабая работа иммунной системы.
Пути передачи
Вирус Зика передается:
- при укусах инфицированными комарами (трансмиссивный путь),
- половых контактах,
- переливании крови,
- предполагается, что возбудители, преодолевая гематоплацентарный барьер, проникают в организм плода и вызывают у него тяжелую патологию нервной системы.
Переносчики вируса Зика
В основном, возбудители передаются через укусы комаров рода Aedes: Aedes aegypti и Aedes albopictus. В эпидемиологическом плане наиболее опасными являются комары Aedes aegypti. Способность к передаче вирусов у них теряется при температуре ниже 180С, чего не наблюдается у комаров Aedes albopictus, которые при низких температурах впадают в спячку и таким образом выживают.
За цикл питания комары успевают укусить несколько человек. Через 3 суток после завершения этого цикла самки комаров откладывают яйца, которые способны сохраняться при отсутствии воды (в периоды засухи) до 1-го года. В воде, особенно после сезона дождей, яйца превращаются в личинки и далее в половозрелые особи.
Комары не способны к длительным перелетам. Они могут пролететь не более 400 метров, но переносятся на огромные расстояния с вещами, в машинах, на растениях и др.
Комары рода Aedes переносят кроме вируса Зика возбудителей желтой лихорадки, Денге и Чикунгунья. Их огромная распространенность подвергает риску заболевания третью часть населения мира.
Рис. 4. Комары Aedes aegypti являются основными переносчиками вирусов Зика.
к содержанию ↑
Как развивается заболевание
Патогенез лихорадки Зика изучен мало. Исследования показывают, что вирус при укусе комара поражает клетки эпидермиса (дермальные фибробласты, кератиноциты и незрелые дендритные клетки). Далее возбудители достигают региональных лимфатических узлов, где накапливаются и, в последующем, распространяются по всему организму гематогенно (с кровью). Как вирусу Зика удается проникнуть в плод и вызвать его повреждение на сегодняшний день остается загадкой.
к содержанию ↑
Симптомы лихорадки Зика
Инкубационный период заболевания не установлен. Предполагается, что он составляет 2 — 7 дней (по одним авторам) и длиться до 2-х месяцев (по другим), в связи с чем в США запрещено донорство лицам, вернувшихся из эндемичных стран сроком на 2 месяца.
Заболевание в 75% случаев протекает бессимптомно. У остальной части инфицированных возникает легкая лихорадка, головная и мышечно-суставные боли, отмечается покраснение глаз, на кожных покровах шеи, туловища и конечностей (нередко на ладонях и стопах) появляется пятнисто-папулезная сыпь. Общее состояние больного остается удовлетворительным.
Очень редко болезнь протекает тяжело, с головокружением, диареей, рвотой и болями в животе. Описаны случаи, когда у больного развивается только конъюнктивит.
Все симптомы исчезают в течение недели. Возбудители в крови человека остаются после заражения в течение 7 дней.
Рис. 5. Пятнисто-папулезная сыпь при инфицировании вирусом Зика — один из основных симптомов заболевания.
к содержанию ↑
Последствия заболевания
Имеются данные, что инфицирование вирусами Зика представляет опасность для беременных в период первого триместра и начале второго. Возбудители проникают через гематопланцерный баръер. Развившаяся внутриутробная инфекция приводит к формированию патологии плода — микроцефалии. Некоторые ученые прослеживают связь лихорадки Зика с развитием аутоиммунных реакций и синдрома Гийена-Барре. Следы вируса были обнаружены в образцах плацентарной ткани и тканях головного мозга новорожденных.
При микроцефалии у ребенка значительно уменьшен размер головы и мозга. У детей отмечаются такие симптомы как, задержка в развития, уменьшенный рост, гиперактивность, нарушение координации, нарушение зрения и слуха, эпилепсия, забывчивость, интеллектуальная недостаточность и др. Рожденные с микроцефалией дети остаются пожизненно инвалидами. По данным некоторых ученых около 10 — 15% больных детей с таким диагнозом серьезных недостатков не имеют.
В период эпидемии 2015 — 2017 годов в Бразилии число случаев рождения с микроцефалией, синдромом Гийена-Барре, энцефалитом, миелитом и энцефаломиелитом удвоилось.
Рис. 6. Тысячи новорожденных с микроцефалией зарегистрированы в период эпидемии в Бразилии.
к содержанию ↑
Вспышка лихорадки Зика в Южной и Центральной Америки
Крупнейшая вспышка заболевания зарегистрирована в 2015 году в Южной и Центральной Америке и к началу 2016 года охватила 33 страны. ВОЗ признала сложившуюся ситуацию в области здравоохранения чрезвычайной. В Бразилии было отмечено рождение тысячи младенцев с неврологическими расстройствами: в 2014 году — 147 новорожденный, в 2015 году — 4180. Полагают, что причиной эпидемии стал завозной случай из Французской Полинезии.
Предполагаемыми причинами быстрого развития эпидемии считаются:
- Отсутствие иммунитета на инфекцию, так как она впервые возникла на континенте.
- Комары Aedes aegypti распространены во всех регионах, кроме Чили и Канады.
- Отсутствие быстрого диагностического теста на наличие инфекции Зика.
- Отсутствие вакцины и специфических лекарств.
Рис. 7. Крупнейшая вспышка заболевания зарегистрирована в 2015 — 2017 годах в Южной и Центральной Америке. На фото дети с микроцефалией, рожденные от инфицированных в период беременности матерей.
к содержанию ↑
Диагностика
На основании клиники провести диагностику заболевания довольно трудно из-за сходства лихорадки Зика с другими тропическими лихорадками. Лабораторная диагностика основана на выделении вируса из крови больных и данных ПЦР. Серологическая диагностика является мало эффективной в силу развития перекрестных реакций с другими флававирусами: вирусами лихорадки Денге, желтой лихорадки и вирусами Западного Нила.
к содержанию ↑
Лечение
Специфического лечения заболевания не существует. У 75% больных лихорадка Зика протекает в легкой форме и через 7 суток наступает выздоровление. При тяжелом течении применяются патогенетические и симптоматические средства. Назначаются обезболивающие препараты, проводится дезинтоксикационная терапия, больному рекомендуется обильное питье и постельный режим. Особое внимание уделяется беременным. В течение 7 суток больной должен избегать укусов комаров.
Рис. 8. Противомоскитные пологи.
к содержанию ↑
Профилактика
Профилактика лихорадки Зика заключается в борьбе с комарами — переносчиками инфекции и защиты от них. Вакцина находится в стадии разработки.
Основные направления профилактики заболевания:
- Сокращение численности комаров производится путем уничтожения и/или преобразования их мест размножения.
- Снижение вероятности контакта насекомых с людьми, что достигается путем применения москитных сеток на окнах и дверях, противомоскитных пологов, использование репеллентов, мазей и др.
- Опорожнение сельскохозяйственных резервуаров с водой (ведер, бочек, горшков для растений и др.), так как размножение комаров рода Aedes происходит даже при малом ее количестве.
- Воздержание от секса с беременной парнершей и использование презервативов во всех других случаях мужчинам, вернувшихся из регионов, эндемичных по лихорадке Зика.
Советы путешественникам:
- Следует воздержаться от поездок в эндемичные по заболеванию страны.
- Необходимо использовать индивидуальные средства защиты от комаров: противомоскитные сетки, пологи, репелленты, ношение одежды с длинными рукавами, длинными брюками, закрытой обуви и шляп.
Лицам, возвратившихся из поездки в тропические страны, при появлении таких симптомов заболевания, как повышенная температура тела, сыпь, конъюнктивит, мышечно-суставные боли, озноб и общая слабость, следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение.
Рис. 9. Борьба с комарами при эпидемии лихорадки Зика в Бразилии.
Статьи раздела «Геморрагические лихорадки»
Самое популярное
ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?
Подпишитесь на нашу рассылку!
Источник
У этого термина существуют и другие значения, см. Зика.
Вирус Зика (англ. Zika virus, ZIKV) — вид вирусов рода Flavivirus (семейство Flaviviridae), переносимый комарами рода Aedes. У людей вызывает одноимённое заболевание, характерными симптомами которого являются сыпь, утомление, головная и суставная боль, лихорадка, опухание суставов[en][2][3]. Вирус открыт в 1947 году, после чего в течение 60 лет было описано лишь 15 случаев заболевания в Чёрной Африке и Юго-Восточной Азии[2]. В настоящее время имеет статус пандемии[4]. Клинические проявления подобны лихорадкам денге и чикунгунья, аналогичные симптомы также имеют краснуха, корь, лептоспироз, риккетсиозы; окончательный диагноз ставится на основании лабораторных тестов[5]. Специфичных лекарств против вируса Зика не существует[6], ведутся клинические испытания вакцины на основе ДНК[7].
Строение[править | править код]
Строение оболочки вириона вируса Зика (PDB 5IRE). Симметрически неэквивалентные мономеры белка Е окрашены разными цветами
Структура вируса Зика изучалась методом криоэлектронной микроскопии[8][9]. Подобно другим флавивирусам, вирус Зика окружён оболочкой, состоящей из 180 копий белка E и 180 копий белка M, заякоренных в мембране вириона[9]. Вирионы отличаются высокой термостабильностью, сохраняя регулярную структуру даже при 40 °C благодаря наличию характерной сети водородных связей и других взаимодействий между эктодоменами белка Е[9]. Внешняя белковая оболочка имеет икосаэдрическую симметрию и сформирована эктодоменами белка E, гликозилированными по остатку Asn154[8][9]. Согласно рентгеноструктурным данным, петля, в которой находится этот сайт гликозилирования («150-петля»), длиннее, чем у других флавивирусов[10], обладает повышенной подвижностью и окружена уникальной относительно других изученных флавивирусов положительно заряженной областью[11].
Нейтрализующие антитела[en] к эпитопу белка Е вируса денге, расположенному в области контакта между димерами, эффективно взаимодействуют и с белком Е вируса Зика[10].
Нуклеокапсид с несегментированным, одноцепочечным, положительно-направленным РНК-геномом[12].
Неструктурный белок NS1 вируса Зика сходен по структуре C-концевого фрагмента с аналогичными белками других флавивирусов, однако имеет иное распределение электростатического потенциала на поверхности, а также довольно сильно отличается по аминокислотной последовательности, образуя отдельную ветвь филогенетического дерева. Предполагается, что эти отличия являются одной из причин нестандартного для флавивирусов патогенеза вируса Зика[13].
Структура геликазы вируса Зика была определена методом рентгеноструктурного анализа. Фермент состоит из трёх доменов I—III, между доменами I и II расположен предполагаемый центр связывания нуклеотидов, а молекула РНК связывается между доменом III и доменами I и II[14].
Таксономическое положение[править | править код]
Вместе с вирусом Спондвени[en] образует серокомплекс Спондвени[12].
История распространения[править | править код]
Впервые вирус был изолирован в 1947 году из макак-резусов в лесу Зика (Уганда), по которому и получил название. В 1948 году изолирован из комаров Aedes africanus[en], пойманных в том же лесу. В 1968 году впервые найден у людей в Нигерии. С 1951 по 1981 годы серологические доказательства наличия вируса были получены в Уганде, Танзании, Египте, ЦАР, Сьерра-Леоне, Габоне, а также в Азии — в Индии, Малайзии, на Филиппинах, в Таиланде, Вьетнаме и Индонезии. Вирус выделяли из комаров в Кот-д’Ивуаре и Малайзии, у людей в Сенегале. В 2007 году произошла крупная вспышка заболевания, вызванного вирусом Зика, на острове Яп[15], откуда началось распространение вируса на восток через Тихий океан[2]. В 2014 году вирус достиг Новой Каледонии, островов Кука, Французской Полинезии, в 2015 году — острова Пасхи и Южной Америки, Центральной Америки, Вест-Индии[2].
В 2015 году началось активное распространение вируса в Южной и Центральной Америке.
Предполагаемая история распространения вируса Зика по Африке[16].
На основании филогенетического анализа обширного набора штаммов вируса была высказана гипотеза, что вирус Зика впервые появился в Уганде в 20-е годы XX века, после чего дважды независимо распространился в Западную Африку — около 1935 года в Нигерию и Сенегал через ЦАР, а также около 1940 года в Кот-д’Ивуар и затем в Сенегал; азиатские штаммы вируса, вероятно, в конце 1940-х были занесены в Малайзию, а в 1960-е — в Микронезию[16].
Жизненный цикл[править | править код]
Предполагается, что вирус первоначально инфицирует дендритные клетки около места внедрения, затем распространяется в лимфатические узлы и кровоток[12]. Репликация флавивирусов обычно происходит в цитоплазме, однако белок оболочки вируса Зика был обнаружен в ядрах инфицированных клеток с помощью моноклональных антител к вирусу Западного Нила[17].
Передача[править | править код]
Основной путь передачи вируса Зика человеку — через укусы самок активных в дневное время комаров рода Aedes[5]: прежде всего Aedes aegypti и Aedes albopictus, а также древесных комаров Aedes africanus, Aedes apicoargenteus, Aedes furcifer, Aedes hensilli, Aedes luteocephalus и Aedes vitattus. Инкубационный период в комарах составляет примерно 10 дней[15]. Позвоночные носители вируса — как правило, обезьяны и люди. До начала пандемии в 2007 году вирус Зика «редко вызывал заметные „избыточные“ заболевания у человека, даже в высоко энзоотичных районах»[4].
Возможна передача вируса Зика от мужчины к женщине либо иному пассивному половому партнёру в результате полового контакта. Первый случай был зарегистрирован в 2009 году, когда по возвращении из экспедиции в Сенегал учёный-энтомолог из Колорадо передал вирус своей жене; симптомы лихорадки Зика проявлялись у них спустя порядка 9 дней после предполагаемой даты инфицирования[18][19]. Во время эпидемии лихорадки Зика во Французской Полинезии (2013) вирус был обнаружен в семенной жидкости и моче одного из пациентов на Таити, дважды перенёсшего острую фазу заболевания в течение 8 недель; несмотря на наличие вируса в сперме, в крови его обнаружить в это же время не удавалось[20]. В обоих случаях у пациентов наблюдалась гемоспермия[18][20]. Во время вспышки 2015—2016 годов только в США было зарегистрировано 6 случаев передачи вируса половым путём[21]. Передача вируса женщинами не регистрировалась[21]. Согласно рекомендациям Центра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), для предотвращения передачи вируса Зика половым путём мужчинам следует постоянно использовать презервативы либо воздерживаться[en] от половых контактов: не менее 8 недель после посещения эндемичных территорий при отсутствии симптомов заболевания, не менее 6 месяцев после перенесённого заболевания с клиническими проявлениями[21].
В 2015 году РНК вируса Зика была обнаружена в околоплодных водах двух зародышей. Это показало, что вирус проникает через плаценту и может вызвать инфекцию у плода[22].
Клиническая картина[править | править код]
Сыпь на руке, вызванная вирусом Зика
Общие симптомы вирусной инфекции включают лёгкую головную боль, макулопапулёзную сыпь, жар, недомогание, конъюнктивит и боли в суставах. Первый хорошо задокументированный случай заражения вирусом Зика был описан в 1964 году. В начале заболевания пациент жаловался на лёгкую головную боль, затем последовала сыпь, лихорадка и боль в спине. В течение двух дней сыпь начала проходить, через три дня спал жар и осталась только лёгкая сыпь. Сыпь была наиболее распространённым симптомом среди заболевших лихорадкой Зика в 2015 году в Рио-де-Жанейро[23]. До настоящего времени лихорадка Зика считалась достаточно лёгким заболеванием. Только у одного человека из пяти проявлялись симптомы заболевания, отсутствует смертность, однако истинный потенциал вируса до сих пор не известен[15].
По состоянию на июнь 2016 года не существует вакцин и лекарств для профилактики или специфического лечения лихорадки Зика. Симптомы можно облегчить, используя парацетамол, тогда как аспирин и другие НПВС можно применять только после исключения лихорадки денге из-за риска кровотечений[24].
Вирус обладает выраженным нейротропизмом и эффективно инфицирует нейрональные прогениторные клетки. С помощью органоидов, имитирующих эмбриональное развитие переднего мозга[en], были продемонстрированы нарушения, возникающие при размножении вируса Зика в мозге плода, и их аналогия с изменениями, характерными для микроцефалии[25].
Диагностика[править | править код]
Существуют два типа диагностических тестов для определения вируса Зика в сыворотке, выделенной во время острой фазы заболевания[26][15]. Иммуноферментные тесты построены на определении специфичного иммуноглобулина M; часто дают перекрёстные реакции с вирусом денге, реже — с вирусами жёлтой лихорадки, лихорадки Западного Нила, японского энцефалита, энцефалита долины Муррея[15], однако существуют и достаточно специфичные наборы для ИФА[27]. Тесты, основанные на прямом определении вируса или его компонентов, более надёжны, однако длительны и требуют более квалифицированного персонала[26][15]. ПЦР-тесты, основанные на определении вирусной РНК, наиболее популярны и могут проводиться с использованием образцов, полученных не позднее 10 дней после начала заболевания[26][15]. Реакция нейтрализации методом бляшек имеет более высокую специфичность[15].
Схемы дифференциальной диагностики различаются в зависимости от фазы заболевания. Во время острой фазы (менее 7 дней после появления симптомов) сначала проводится определение белка NS1 вируса денге методом ПЦР в реальном времени, затем при отрицательном результате тем же методом проводится определение вируса чикунгунья. При отрицательных результатах обоих тестов и положительном результате ПЦР-теста на вирус Зика ставится диагноз. На более поздних стадиях (свыше 4 дней после появления симптомов) по аналогичной схеме проводится диагностика на основе определения специфичных IgM[5].
Ингибиторы репликации[править | править код]
7-Деаза-2′-C-метиладенозин[d] проявляет ингибиторные свойства по отношению к репликации вируса Зика[28][29] и замедляет течение болезни у мышей[28]. 2′-C-Метилцитидин, рибавирин, фавипиравир и T-1105 ингибируют цитопатическое действие вируса и уменьшают его урожай[28]. Высокую эффективность подавления репродукции вируса in vitro проявляет также 2′-C-метиладенозин, 2′-C-метилгуанозин и 2′-C-метилуридин менее эффективны[29]
7-деаза-2′-C-метиладенозин
2′-C-метилцитидин
фавипиравир
T-1105
Источники[править | править код]
- ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
- ↑ 1 2 3 4 Enserink M. An obscure mosquito-borne disease goes global (англ.) // Science. — 2015. — Vol. 350, no. 6264. — P. 1012—1013. — doi:10.1126/science.350.6264.1012.
- ↑ Vogel G. A race to explain Brazil’s spike in birth defects (англ.) // Science. — 2016. — Vol. 351, no. 6269. — P. 110—111. — doi:10.1126/science.351.6269.110.
- ↑ 1 2 Fauci A., Morens D. M. Zika Virus in the Americas — Yet Another Arbovirus Threat (англ.) // N. Engl. J. Med. / J. M. Drazen, F. J. Ingelfinger — Massachusetts Medical Society, 2016. — Vol. 374, Iss. 7. — P. 601—604. — ISSN 0028-4793; 1533-4406 — doi:10.1056/NEJMP1600297 — PMID:26761185
- ↑ 1 2 3 Korzeniewski K., Juszczak D., Zwolińska E. Zika — another threat on the epidemiological map of the world (англ.) // International Maritime Health — 2016. — Vol. 67, Iss. 1. — P. 31—37. — doi:10.5603/IMH.2016.0007 — PMID:27029927
- ↑ Symptoms, Diagnosis, & Treatment
- ↑ Abbasi J. Zika Vaccine Enters Clinical Trials (англ.) // JAMA. — 2016. — Vol. 316. — P. 1249. — doi:10.1001/jama.2016.12760.
- ↑ 1 2 Sirohi D., Rossmann M. G., Kuhn R. J. The 3.8 A resolution cryo-EM structure of Zika virus (англ.) // Science / M. McNutt — AAAS, 2016. — Vol. 352, Iss. 6284. — P. 467—470. — ISSN 0036-8075; 1095-9203 — doi:10.1126/SCIENCE.AAF5316 — PMID:27033547
- ↑ 1 2 3 4 Fibriansah G., Ooi J. S. G. Structure of the thermally stable Zika virus (англ.) // Nature / P. Campbell, M. Skipper — Nature Publishing Group, 2016. — Vol. 533, Iss. 7603. — P. 425—428. — ISSN 1476-4687; 0028-0836 — doi:10.1038/NATURE17994 — PMID:27093288
- ↑ 1 2 Barba-Spaeth G., Rouvinski A., Dejnirattisai W., Vaney M., Sharma A., Simon-Lorière E., Sakuntabhai A., Cao-Lormeau V., Haouz A., England P. et al. Structural basis of potent Zika–dengue virus antibody cross-neutralization (англ.) // Nature / P. Campbell, M. Skipper — Nature Publishing Group, 2016. — Vol. 536, Iss. 7614. — P. 48—53. — ISSN 1476-4687; 0028-0836 — doi:10.1038/NATURE18938 — PMID:27338953
- ↑ Shi Y., Haywood J., Deng Y., Song H., Qin C. Structures of the Zika Virus Envelope Protein and Its Complex with a Flavivirus Broadly Protective Antibody (англ.) // Cell Host & Microbe — Cell Press, 2016. — Vol. 19, Iss. 5. — P. 696—704. — ISSN 1931-3128; 1934-6069 — doi:10.1016/J.CHOM.2016.04.013 — PMID:27158114
- ↑ 1 2 3 Knipe, David M.; Howley, Peter M. Fields Virology (неопр.). — 5th. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2007. — С. 1156, 1199. — ISBN 978-0-7817-6060-7.
- ↑ Song H., Haywood J., Shi Y., Gao G. F. Zika virus NS1 structure reveals diversity of electrostatic surfaces among flaviviruses (англ.) // Nat. Struct. Mol. Biol. — Nature Publishing Group, 2016. — Vol. 23, Iss. 5. — P. 456—458. — ISSN 1545-9993; 1545-9985 — doi:10.1038/NSMB.3213 — PMID:27088990
- ↑ Yang K., Wang Z., Chen C., Yang H. The crystal structure of Zika virus helicase: basis for antiviral drug design (англ.) // Protein & Cell / R. Zihe — Springer Science+Business Media, SpringerOpen, 2016. — Vol. 7, Iss. 6. — P. 450—454. — ISSN 1674-800X; 1674-8018 — doi:10.1007/S13238-016-0275-4 — PMID:27172988
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Hayes E. B. Zika virus outside Africa (англ.) // Emerg. Infect. Dis. — Centers for Disease Control and Prevention, 2009. — Vol. 15, Iss. 9. — P. 1347—1350. — ISSN 1080-6040; 1080-6059 — doi:10.3201/EID1509.090442 — PMID:19788800
- ↑ 1 2 Faye O., Iamarino A., Faye O., Diallo M., Zanotto P. M. d. A., Sall A. A. Molecular evolution of Zika virus during its emergence in the 20(th) century (англ.) // PLOS Neglected Tropical Diseases / P. J. Hotez — Public Library of Science, 2014. — Vol. 8, Iss. 1. — P. e2636. — ISSN 1935-2735; 1935-2727 — doi:10.1371/JOURNAL.PNTD.0002636 — PMID:24421913
- ↑ Buckley A., Gould E. A. Detection of Virus-specific Antigen in the Nuclei or Nucleoli of Cells Infected with Zika or Langat Virus (англ.) // J. Gen. Virol. / G. L. Smith — Microbiology Society, 1988. — Vol. 69 ( Pt 8), Iss. 8. — P. 1913—1920. — ISSN 0022-1317; 1465-2099 — doi:10.1099/0022-1317-69-8-1913 — PMID:2841406
- ↑ 1 2 Foy B. D., Blitvich B. J., Amélia Paes de Andrade Travassos da Rosa, Haddow A. D., Lanciotti R. S., Tesh R. B. Probable non-vector-borne transmission of Zika virus, Colorado, USA (англ.) // Emerg. Infect. Dis. — Centers for Disease Control and Prevention, 2011. — Vol. 17, Iss. 5. — P. 880—2. — ISSN 1080-6040; 1080-6059 — doi:10.3201/EID1705.101939 — PMID:21529401
- ↑ Enserink M. Sex After a Field Trip Yields Scientific First. Science News (6 апреля 2011). Дата обращения 18 мая 2016.
- ↑ 1 2 Musso D., Roche C., Robin E., Nhan T., Teissier A., Cao-Lormeau V. Potential sexual transmission of Zika virus (англ.) // Emerg. Infect. Dis. — Centers for Disease Control and Prevention, 2015. — Vol. 21, Iss. 2. — P. 359—61. — ISSN 1080-6040; 1080-6059 — doi:10.3201/EID2102.141363 — PMID:25625872
- ↑ 1 2 3 Oster A. M., Russell K., Stryker J. E., Petersen E. E., Jamieson D. J., Cohn A. C. Update: Interim Guidance for Prevention of Sexual Transmission of Zika Virus — United States, 2016 (англ.) // Morb. Mortal. Wkly. Rep. — Centers for Disease Control and Prevention, 2016. — Vol. 65, Iss. 12. — P. 323—325. — ISSN 0149-2195; 1545-861X; 1546-0738; 0892-3787; 1545-8636 — doi:10.15585/MMWR.MM6512E3 — PMID:27032078
- ↑ Gretchen Vogel. Fast-spreading virus may cause severe birth defects Science Magazine American Association for the Advancement of Science. 3 December 2015, retrieved 7 January 2016
- ↑ Neto J. C., Mesquita E. C., Souza T. M. L., Vizzoni A. Clinical Manifestations of Zika Virus Infection, Rio de Janeiro, Brazil, 2015 (англ.) // Emerg. Infect. Dis. — Centers for Disease Control and Prevention, 2016. — Vol. 22, Iss. 7. — P. 1318—1320. — ISSN 1080-6040; 1080-6059 — doi:10.3201/EID2207.160375 — PMID:27070847
- ↑ Zika Virus For Health Care Providers: Clinical Evaluation & Disease Архивная копия от 13 сентября 2017 на Wayback Machine CDC, June 1, 2015, retrieved January 8, 2016
- ↑ Qian X., Shi P., Maher B. J., Wu H., Tang H., Thakor J., Ming G., Jacob F., Nauen D., Hammack C. et al. Brain-Region-Specific Organoids Using Mini-bioreactors for Modeling ZIKV Exposure (англ.) // Cell — Cell Press, 2016. — Vol. 165, Iss. 5. — P. 1238—1254. — ISSN 0092-8674; 1097-4172 — doi:10.1016/J.CELL.2016.04.032 — PMID:27118425
- ↑ 1 2 3 Shan C., Xie X., Tesh R. B., Vasconcelos P. F. d. C., Vasilakis N., Shi P., Weaver S. C. Zika Virus: Diagnosis, Therapeutics, and Vaccine (англ.) // ACS Infectious Diseases — American Chemical Society, 2016. — Vol. 2, Iss. 3. — P. 170—172. — ISSN 2373-8227 — doi:10.1021/ACSINFECDIS.6B00030 — PMID:27623030
- ↑ Schmidt-Chanasit J., Panning M. High specificity of a novel Zika virus ELISA in European patients after exposure to different flaviviruses (англ.) // Eurosurveillance — European Centre for Disease Prevention and Control, 2016. — Vol. 21, Iss. 16. — ISSN 1025-496X; 1560-7917 — doi:10.2807/1560-7917.ES.2016.21.16.30203 — PMID:27126052
- ↑ 1 2 3 Zmurko J., Marques R. E., Schols D., Verbeken E., Neyts J. The Viral Polymerase Inhibitor 7-Deaza-2′-C-Methyladenosine Is a Potent Inhibitor of In Vitro Zika Virus Replication and Delays Disease Progression in a Robust Mouse Infection Model (англ.) // PLOS Neglected Tropical Diseases / P. J. Hotez — Public Library of Science, 2016. — Vol. 10, Iss. 5. — P. e0004695. — ISSN 1935-2735; 1935-2727 — doi:10.1371/JOURNAL.PNTD.0004695 — PMID:27163257
- ↑ 1 2 Alves M. J., Gould E. A., Clercq E. D., Palus M. Nucleoside inhibitors of Zika virus (англ.) // J. Infect. Dis. — OUP, 2016. — Vol. 214, Iss. 5. — P. 707—11. — ISSN 0022-1899; 1537-6613 — doi:10.1093/INFDIS/JIW226 — PMID:27234417
Ссылки[править | править код]
- WHO Director-General summarizes the outcome of the Emergency Committee on Zika (англ.). WHO (2 February 2016). Дата обращения 1 февраля 2016.
Источник