Брюшной тиф патогенез сыпи
Брюшной тиф — антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.
Краткие исторические сведения
Название болезни, введённое Гиппократом, происходит от греческого слова typhos (туман, спутанное сознание). До открытия возбудителя брюшного тифа все лихорадочные состояния обозначали этим термином. Т. Брович (1874), Н.И. Соколов (1876) и К. Эберт (1880) обнаружили брюшнотифозную палочку в пейеровых бляшках кишечника, селезёнке и мезентериальных лимфатических узлах умерших людей. Чистую культуру бактерий выделил Г. Гаффки (1884).
В 1896 г. М. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий с помощью специфических сывороток, а несколько позже Ф. Видаль применил это открытие для разработки РА в диагностических целях (реакция Видаля). Подробное описание клинической картины брюшного тифа в дальнейшем сделано И.И. Пятницким (1804), Ж. Бретано (1820-1829), М. Соколовым и Ф. Кияковским (1857), а также С.П. Боткиным (1868). Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли российские учёные — Г.А. Ивашенцев, Н.К. Розенберг, Г.Ф. Вогралик, Б.Я. Падалка, Г.П. Руднев, А.Ф. Билибин, К.В. Бунин и др.
Этиология
Возбудитель — Salmonella typhi, грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Бактерии неприхотливы и растут на обычных питательных средах. У S. typhi выделяют термостабильный соматический О-Аг, термолабильный жгутиковый Н-Аг, термолабильный соматический Vi-Aг и др. Бактерии экзотоксинов не образуют. При разрушении микроорганизмов высвобождается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. В определённой степени патогенность брюшнотифозных бактерий также определяют «ферменты агрессии» — гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, каталаза и др. По чувствительности к типовым бактериофагам выделяют более 100 стабильных фаговаров. Определение фаговара возбудителя — удобный маркёр для выявления эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями, выяснения источника и путей передачи возбудителя. В неблагоприятных условиях, например в иммунном организме, бактерии переходят в L-формы. Бактерии умеренно устойчивы во внешней среде — в почве и воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед, на пищевых продуктах — от нескольких дней до недель. Несколько дольше сохраняются в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18 «С способны размножаться. При нагревании возбудитель быстро погибает, дезинфицирующие растворы в обычных концентрациях действуют на него губительно. Если в 1993-1995 гг. доминировали фаговары А, К1, В2, то в 1997 г. преобладал фаговар 28, появились фаговары F4 и 45. Установлено наличие антибиотикорезистентных штаммов возбудителя, способных вызывать крупные вспышки заболевания.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — человек (больной или бактериовыделитель). Опасность больного для окружающих в разные периоды болезни неодинакова. В инкубационном периоде заражённый человек практически не опасен. Опасность больного для окружающих увеличивается по мере развития болезни и достигает максимума на 2-3-й неделе болезни — в период выделения бактерий с испражнениями, мочой и потом; также их можно обнаружить в грудном молоке и носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1 2 нед или в ближайшие 2-3 мес реконвалесценции. Примерно 3-5% остаются носителями на длительный срок, а некоторые — на всю жизнь. Эпидемиологическая опасность хронического носителя определяется его профессией и зависит от соблюдения им правил личной гигиены. Особую опасность представляют носители, имеющие доступ к приготовлению, хранению и реализации пищевых продуктов.
Механизм передачи фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и бытовым путями; в районах с повышенным уровнем заболеваемости распространение идёт преимущественно водным путём. Последнее происходит за счёт использования воды, взятой из загрязнённых открытых или технических водоёмов, а также из-за неудовлетворительного санитарно-технического состояния водопроводных и канализационных сооружений. В результате употребления заражённой воды возникают острые и хронические водные вспышки, способные длительно продолжаться и охватывать большие группы населения. К возникновению водных вспышек приводят аварии на водопроводных сетях и сооружениях, перепады давления и нерегулярность подачи воды, сопровождающиеся подсосом инфицированных грунтовых вод через негерметичные отрезки сетей. Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты, служащие благоприятной средой для размножения бактерий. Иногда заражение может произойти и через овощи, особенно при их поливе сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой культуре бактерионосителей или больных со стёртой формой болезни. При этом происходит заражение окружающих предметов, а в последующем — заражение пищи.
Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к болезни высокая, перенесённое заболевание оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания крайне редки.
Основные эпидемиологические признаки. Брюшной тиф встречают на всех континентах, во всех климатических зонах. Наиболее высокий уровень заболеваемости регистрируют в развивающихся странах. В связи с глобальным распространением брюшной тиф представляет одну из наиболее актуальных проблем практической и теоретической медицины. По данным ВОЗ, нет ни одной страны, где не были отмечены случаи заболевания. Ежегодно в мире регистрируют около 20 млн случаев брюшного тифа и около 800 тыс. летальных исходов. Особенно крупные эпидемии наблюдают в странах Азии, Африки и Южной Америки. Наличие в популяции хронических бактерионосителей и отсутствие эффективных методов их санации определяют возможность спорадического и эпидемического распространения брюшного тифа практически на любой территории в любое время года. Однако эндемичность болезни чаше всего определяется активностью водного пути передачи инфекции. Необходимо различать водные вспышки как по характеру источника воды, так и по механизму его загрязнения. Нехватка воды, перебои в её поступлении также активизируют контактно-бытовую передачу возбудителя, так как заставляют население использовать для хозяйственно-питьевых целей воду технических водопроводов, открытых водоёмов, рек, арыков и т.д. Именно водный фактор обусловливает высокую заболеваемость брюшным тифом на территории Средней Азии.
В последние годы отмечена «коммерческая» окраска заболеваемости брюшным тифом, обусловленная миграционными процессами, ростом торговых связей, широким распространением уличной торговли, в том числе пищевыми продуктами.
Сезонное распределение заболеваемости характеризуется подъёмами в летне-осенний период. Последнее особенно характерно для эндемичных районов, где на фоне в целом неудовлетворительного качества питьевой воды всё более возрастает её дефицит. В настоящее время фактически на всей территории страны периодические колебания в многолетней динамике заболеваемости не выявлены. Вместе с тем на тех территориях, где ещё сохраняются условия для достаточно активной циркуляции возбудителя, отмечают более или менее выраженные сезонные подъёмы. Отмечено более частое формирование хронического носительства возбудителя на территориях с широким распространением описторхозной инвазии.
Заболеваемость жителей, проживающих в сельских районах, выше, чем жителей городов, что связано главным образом с наличием условий для заражения населения. Один из важных факторов — купание в водоёмах, загрязнённых хозяйственно-фекальными стоками. В связи с этим самым «угрожаемым» возрастом становится младший и средний школьный. Среди взрослых наиболее высокие цифры заболеваемости регистрируют среди лиц молодого возраста (15-30 лет).
Пищевые вспышки чаще всего определяют следующие обстоятельства:
наличие на пищевом предприятии источника инфекции (бактерионосителя или больного стёртой формой);
санитарно-технические недочёты — отсутствие или неправильная работа коммунальных установок (водопровода, канализации);
антисанитарный режим пищевого предприятия;
нарушения технологического процесса обработки пищи (неправильная термическая обработка и т.д.).
В крупных благоустроенных городах брюшной тиф стал исключительно болезнью взрослых. Внутрибольничное распространение инфекции характерно для психоневрологических стационаров.
Патогенез
При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты полости рта и кислотный барьер желудка, проникают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где первично размножаются. После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию и эндотоксинемию. На протяжении всего заболевания брюшной тиф сопровождает интоксикация. С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, селезёнку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифозные гранулёмы, включающие крупные «тифозные» клетки со светлыми ядрами. Гранулёмы составляют основу для поддержания вторичных волн бактериемии. Далее бактерии вновь попадают в кишечник, в результате чего развиваются реакции ГЗТ в ранее сенсибилизированной лимфоидной ткани кишечной стенки. Морфологически ГЗТ проявляется некрозом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, что приводит к формированию брюшнотифозных язв, чаще в дистальных отделах тонкой кишки.
Источник
Тиф брюшной — острая инфекционная болезнь, которая характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, розеолезно сыпью, увеличением печени и селезенки, повреждения лимфатических образований кишечника.
Причина возникновения тифа брюшного
Возбудителем является брюшнотифознная палочка, которая относится к сальмонелл. Она грамотрицательная, подвижная, имеет соматический О-, Базальное Н-антигены и антиген вирулентности Vi; с помощью стандартных фагов распределяется на 72 фаготип. Возбудитель устойчив во внешней среде, но быстро погибает при нагревании и под действием дезинфицирующих средств.
Эпидемиология тифа брюшного
Источником заражения является больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи фекально-оральный, заболевание распространяется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Прослеживается летне-осенняя сезонность, индекс восприимчивости — 0,4. Возможны эпидемические вспышки. Чаще болеют дети.
Патогенез тифа брюшного
Инфицирование происходит через пищеварительный канал. Размножаясь в лимфатическом аппарате тонкой кишки, возбудитель вызывает его воспаление (лимфаденит), а после прорыва в кровь — бактериемия и интоксикацию, что совпадает с первыми клиническими проявлениями болезни. Далее бактерии оседают в различных органах, вследствие чего развиваются очаговые поражения их (пневмония, менингит, пиелит и др.). Одновременно начинается очищение организма от возбудителя через различные органы выделения (почки, кишки, с желчью).
Изменения в кишечнике объясняют токсическим действием эндотоксина как на периферические нервные вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования. В ответ на циркуляцию микробов и их токсинов развивается иммунитет, что способствует постепенному исчезновению клинических симптомов. При недостаточности иммуногенеза возможны рецидивы болезни, а у отдельных больных формируется хроническое бактерионосительство.
Клинические проявления тифа брюшного
Инкубационный период длится от 3 до 21 дня. При классической форме заболевание начинается с ступенчатого повышения температуры тела в течение первой недели, далее лихорадка удерживается примерно на одном уровне (39-40 ° С) еще 10-14 дней, а затем, постепенно снижаясь, температура тела приходит в норму. Перед нормализацией температуры наблюдаются значительные утренние и вечерние колебания ее (так называемая амфиболична стадия). Характер температурных кривых может быть разный.
Больных беспокоят общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, расстройства сна, апатия, отсутствие аппетита. При осмотре выявляют симптомы общей интоксикации: слабость, замедленные ответы на вопросы, бледность лица. Несмотря на высокую лихорадку, герпетических высыпаний на губах, как правило, не бывает. Кожа сухая, горячая. Нарушения сердечно-сосудистой системы характеризуются брадикардией, дикротиею пульса, приглушение сердечных тонов, снижением артериального давления. В легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Язык сухой, утолщенный, покрытый у корня серо-бурым налетом; по краям его видны отпечатки зубов. В отдельных случаях возможны гиперемия слизистой оболочки зева и налет на небных дужках (ангина Дюге). Живот вздут. В связи с наличием регионарного лимфаденита происходит укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). Отмечается урчание в слепой кишке. Чаще имеют место запоры, хотя испражнения бывают и редкими.
В начале 2-й недели появляется ряд типичных для брюшного тифа симптомов, облегчает клиническую диагностику. На коже на 8-10-й день болезни возникает сыпь в виде отдельных (5-15) розеол, расположенных преимущественно на животе и боковых поверхностях туловища. Характерные подсыпки, сыпь иногда сохраняется дольше лихорадки. Пальпируется увеличенная средней плотности селезенка, часто усугубленная печень. Значительно усиливается интоксикация, сопровождающаяся заторможенностью, сонливостью, помрачением сознания, бредом (тифоидной состояние).
Кроме типичного течения брюшного тифа могут случаться абортивные, стертые и замаскированные формы, в клинической картине которых на первый план выступают симптомы повреждения отдельных органов — пневмотиф, менинготиф, нефротиф, апендикотиф, колотифе и др..
Клиническая картина брюшного тифа подобна таковой паратифов А и В, хотя течение последних легче. Лихорадка чаще ремитирующе, реже — волнообразная или неправильного типа. В отличие от брюшного тифа, при паратифах часто наблюдается повышенная потливость. Паратиф А может начинаться с катаральных явлений — насморк, кашель, конъюнктивит, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, гиперемия лица; паратифа В большей степени свойствен начало из проявлений острого гастроэнтерита. Сыпь появляется рано — на 4-7-й день, иногда в первые дни болезни. Она обильная, может быть полиморфная: типовые розеолы, макуло-папулы, иногда петехии.
Характерные изменения гемограммы на высоте болезни отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз, ан-или тромбоцитопения. СОЭ остается нормальной или несколько повышается. В моче обнаруживают альбумин, иногда лейкоциты.
Начиная с 3-й недели болезни могут возникать специфические осложнения брюшного тифа: перфорация кишечника и кишечные кровотечения. При перфорации появляются боли в животе (чаще умеренная), напряжение мышц брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины; исчезает перкуторно печеночная тупость. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз, данные рентгенологического исследования подтверждают наличие свободного газа в брюшной полости. Кишечное кровотечение сопровождается кратковременным резким падением температуры тела, тахикардией («ножницы», «чертов крест»), анемией, снижением артериального давления, наличием крови в кале. При этом сознание больного проясняется, а самочувствие вроде улучшается, хотя в действительности имеющиеся осложнения очень серьезные и пациент нуждается в немедленной помощи.
Другие осложнения — инфекционно-токсический шок, инфекционный психоз, пневмония, плеврит, тромбофлебит, пиелонефрит, менингит, артрит, остеомиелит и др..
Длительное сохранение возбудителя в костном мозге при ослаблении организма, нарушении диеты, психических и физических перенапряжениях может вызвать рецидив болезни. Признаки возможного рецидива следующие: длительный субфебрилитет, сохранение спленомегалии, тахикардия, анэозинофилия. Рецидив протекает легче и быстрее, однако при его возникновении больного необходимо госпитализировать.
Диагностика тифа брюшного
Диагностика по клиническим данным в начальный период брюшного тифа затруднена. Подозрительные брюшным тифом постепенное начало заболевания, длительная лихорадка, интоксикация без явного поражения отдельных органов, наличие брадикардии, метеоризма. Для окончательного подтверждения диагноза требуется выделение возбудителя из крови (гемокультура). С этой целью в течение всего лихорадочного периода можно делать посев крови из вены на желчный бульон или среду Раппопорта в соотношении 1: 10, на 2-3-й неделе — посевы испражнений и мочи. Дуоденальное содержимое исследуют после 10-го дня с момента нормализации температуры тела. Некоторое значение имеет реакция агглютинации Видаля, диагностический титр ее 1: 400. Большую специфичность и чувствительность имеет РИГА с О-, Н-и Vi-антигенам возбудителя, которую можно проводить с 5-7 дня болезни. Диагностический титр с О-и Н-антигеном 1: 200, Vi-антигеном — 1: 40. Предпочтение отдается результатам исследования парных сывороток крови. РИГА с Vi-антигеном применяют преимущественно для выявления бактерионосийства.
Дифференцировать брюшной тиф нужно от гриппа и ОРВИ, сыпного тифа, бруцеллеза, милиарного туберкулеза, инфекционного мононуклеоза, лихорадки Ку, малярии, лептоспироза, трихинеллеза, сепсиса.
Лечение тифа брюшного
Все больные, у которых подозревают брюшной тиф и паратифы, подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Постельный режим назначают в 7-10-го дня нормальной температуры. Питание полноценное, щадящее (диеты № 2, 4). С антибиотиков предпочтение отдают левомицетина (2-3 г в сутки), ампициллина или рифампицина; применяют также нитрофураны, бактрим. Патогенетические средства используют в зависимости от степени тяжести болезни и наличия осложнений. Появление перфорации кишечника требует немедленного хирургического вмешательства кишечного кровотечения — консервативной гемостатической терапии, а в случае возникновения повторной или массивного кровотечения показана операция.
Реконвалесцентов выписывают из стационара на 21-й день нормальной температуры тела (если их не лечить антибиотиками — на 14-й) при клинического выздоровления и получения двух отрицательных бактериологических анализов кала и мочи, взятые на 5-й и 10-й дни с времени установления нормальной температуры.
Профилактика тифа брюшного
На каждый случай болезни представляют срочное сообщение в СЭС. Лица, переболевшие брюшным тифом и паратифы А и В, подлежат диспансерному наблюдению в Кизи течение 3 мес и 2 года находятся на учете в СЭС. В первый месяц реконвалесценции термометрию проводят 1 раз в неделю, далее — 1 раз в 2 нед. В случае повышения температуры тела или ухудшение общего состояния проводят клиническое и лабораторное обследование (общий анализ крови, посевы на гемо-, копро-и уринокультуру). Ежемесячно делают бактериологическое исследование кала и мочи на возбудителя, а в конце срока наблюдения — желчи.
Работников пищевых и приравниваемых к ним предприятий в течение первого месяца после выписки из стационара к работе не допускают. За это время 5 раз исследуют их кал и мочу. Если результаты бактериологических исследований отрицательные, этих лиц допускают к работе, но берут на постоянный учет в СЭС с ежегодным двукратным бактериологическим исследованием кала и мочи. Если было выделено возбудителя, то реконвалесцснта переводят на другую работу, не связанную с пищевыми продуктами и непосредственным обслуживанием людей. Через 3 мес после выздоровления их повторно, также пятиразовое, с интервалом 1-2 дня, бактериологически обследуют на копро-и уринокультуру и однократно делают посев желчи. Если при любом из обследований, проведенных через 3 мес после выздоровления, возбудитель выделен хотя бы один раз, то таких лиц считают хроническими бактерионоситель, а значит, они должны изменить профессию.
Обследованию с целью выявления возбудителей тифо-паратифозной группы подлежат все больные с долгосрочной лихорадкой. Если она длится 5 дней и более, то выполняют однократное исследование на гемокультуру, а при сохранении лихорадки более 10 дней ставят реакцию Видаля или РИГА в динамике. С целью активного выявления бактерионосителей обследуют всех, кто устраивается на работу в пищевые и приравниваемые к ним предприятия, а также тех лиц, которые общались с больным в эпидемическом очаге. Обследованию подлежат также лица с впервые установленным хроническим заболеванием желче-и мочевыводящих путей.
В эпидемическом очаге тифо-паратифозной заболевания в течение 21 дня осуществляют медицинское наблюдение за лицами, которые общались с больным: проводят ежедневную термометрию, однократное бактериологическое исследование кала и мочи, реакцию Vi-гемагглютинации. Кроме того, при наличии в анамнезе таких лиц сведений о заболевании брюшным тифом, хронические болезни мочевых и желчных путей или о недавно перенесенном лихорадочное заболевание следует выполнить бактериологическое исследование дуоденального содержимого. С целью предотвращения болезни применяют брюшнотифозная бактериофаг (принимают по 2 табльеткы в день 3 раза с интервалом между приемами 5 дней). Повышение температуры тела у контактных лиц, подозрение на начало заболевания диктуют необходимость немедленной госпитализации их и обследования в условиях стационара.
В профилактике брюшного тифа важное место занимают санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на улучшение обеспечения населения доброкачественной питьевой водой, очистки населенных пунктов, обезвреживания сточных вод, контроль за объектами общественного питания и торговлей пищевыми продуктами. В эпидемическом очаге проводят заключительную дезинфекцию.
- Также можете ознакомиться:
- Грипп
- Лихорадка геморрагическая
- Гепатит вирусный
- Гипогонадизм
Источник