Петехиальная сыпь связанная с тромбоцитопенией

Петехиальная сыпь связанная с тромбоцитопенией thumbnail

Петехии (или петехиальная сыпь) появляются на коже в любом возрасте. Эти небольшие красные точки не болят и не воспаляются, поэтому часто воспринимаются людьми как неопасное явление. В немалом проценте случаев так оно и есть — петехии со временем сходят, не оставляя и следа. И все же такая специфическая сыпь может быть поводом серьезно отнестись к своему здоровью и пройти диагностику, а в некоторых случаях — срочно вызывать скорую помощь. Когда же красные пятнышки — всего лишь незначительная реакция, а когда признак смертельной болезни.

Петехии — мелкие кровоизлияния

Петехиальная сыпь — один из видов кровоизлияний, которые происходят вследствие повреждения мельчайших сосудов, капилляров. Небольшое количество крови растекается под кожей, образуя округлое пятнышко размером не более 2 мм. Такая сыпь никак не беспокоит пациента. Более того, если петехии образовываются в небольших количествах и не сопровождаются другими симптомами, человек может не заметить их наличия на коже.

Характерная черта петехий, которая помогает отличить их от других видов сыпи — они не исчезают при надавливании. Если покраснения вызваны воспалительным процессом, но не привели к разрыву капилляров, приливающая кровь уйдет по сосуду, стоит только нажать на высыпания пальцем. Кровоизлияние же все равно останется под кожей, не сместится и не побледнеет.

Петехии не воспаляются и не болят, это плоские образования, которые могут оставаться на достаточно долгое время. Даже после того как спровоцировавший их фактор давно устранен. Со временем они могут менять цвет (с алого на красный, а после на коричневый), но не увеличиваются в размере и не изменяются по форме. А вот о прогрессировании патологического процесса говорит появление новых красных точек, или же более массивных кровоподтеков.

Травма и другие физиологические причины

Первой и наиболее очевидной причиной разрыва капилляров является травма. Причем речь идет о большом перечне повреждений. К петехиям могут привести:

Удар с повреждением мягких тканей. Натирание кожи. У младенцев сыпь может появляться от памперса, у взрослых — от неудобной одежды. Сдавливание кожи. Например, на месте наложения жгута или тугой повязки.

Стенки капилляров могут не выдержать увеличения давления крови, которое возникает на фоне сильного напряжения. Например, при интенсивном кашле, плаче, даже крике. Повлиять на артериальное давление может и сильный стресс или занятия тяжелой атлетикой. Характерной особенностью в случае травм и перенапряжения является локальный характер петехиальной сыпи. Красные точки появляются в месте надавливания, удара и прочего, а при сильном напряжении — на лице.

С возрастом стенки сосудов становятся менее эластичными, разрывы капилляров случаются все чаще. Поэтому образование небольшого количества петехий в пожилом возрасте — естественный физиологический процесс.

Повреждение стенок мелких сосудов может возникать на фоне лечения различными медикаментами. Петехии образовываются у людей, принимающих следующие препараты:

Антибиотики пенициллинового ряда. Варфарин, гепарин. НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты). Атропин. Индометацин.

Также подкожные кровоизлияния могут стать следствием лучевой и химиотерапии. Часто сыпь наблюдается и у наркозависимых людей.

Болезни, провоцирующие петехии

Слабые стенки сосудов, их частые повреждения, а главное, наличие кровоподтеков разного размера могут говорить о более серьезных проблемах. Прежде всего, речь идет о болезнях, связанных с изменением состава крови. В частности, кровоподтеки проявляются при различных видах лейкозов и апластических анемий — болезнях, при которых костный мозг вырабатывает недостаточное количество компонентов крови. Тромбоцитопения характеризуется пониженным содержанием тромбоцитов — клеток, отвечающих за свертываемость крови. При их дефиците любые раны затягиваются дольше, а в худших случаях остановить кровотечение вообще невозможно. Поэтому при таком заболевании образование любых видов кровоизлияний — один из первых симптомов. Петехии возникают и при других болезнях, связанных с плохой свертываемостью крови.

Сосудистая система страдает при аутоиммунных заболеваниях — нарушениях работы иммунной системы, при которых она начинает воспринимать клетки организма как чужеродные и атаковать их. На фоне таких патологий часто развиваются воспаления, разрушающие стенки сосудов, — васкулиты. Петехии возникают при:

Системной красной волчанке. Спондилоартрите. Склеродермии. Геморрагическом васкулите.

Инфекционные заболевания могут отразиться на состоянии сосудов и привести к разрывам наиболее нежных из них — капилляров. Поэтому петехии часто возникают на фоне таких болезней:

Ангина. Скарлатина. Цитомагаловирусная инфекция. Энтеровирусная инфекция. Мононуклеоз. Эндокардит.

Еще одной причиной слабых капилляров могут стать гиповитаминозы. Прежде всего, к подкожным кровоподтекам приводит дефицит витаминов К и С. Петехии возникают в небольших количествах, часто на фоне изменений в рационе или после перенесенной болезни.

Петехии при угрожающих жизни состояниях

Читайте также:  Нехватка витамина с сыпью

К сожалению, небольшие красные точки на коже могут говорить и о тяжелых, угрожающих жизни состояниях. Прежде всего, речь идет об осложнении бактериальной инфекции — развитии сепсиса. Возникает он в том случае, если бактерии и их токсины попадают в кровь. На этом фоне происходят различные повреждения сосудов, а сами микроорганизмы распространяются по всему телу и приводят к системному поражению. Без должного лечения у больного наступает шок, развивается острая полиорганная недостаточность. К возбудителям, которые чаще всего приводят к сепсису, врачи относят золотистый стафилококк и стрептококки.

Еще одна опасная бактерия, инфицирование которой может сопровождаться петехиями, — менингококк. В том случае если менингококковая инфекция протекает в легкой форме, кровоподтеков на коже не образуется. Но если бактерия попадает в кровь, возникает наиболее тяжелая форма болезни — менингококцемия. Под действием иммунной системы микроорганизмы в крови разрушаются, высвобождается токсин, который наносит сильный вред сосудам, активно повреждая их стенки. Такое развитие заболевания характерно для детей, а его отличительной чертой является быстрое развитие и прогрессирование. И образование характерной сыпи — один из самых точных симптомов. Небольшие кровоизлияния появляются по всему телу, их количество растет на глазах, причем новые уже больше по размеру и более сложной формы (напоминают звезды). На некоторых участках они могут сливаться в обширные пятна. При данном диагнозе очень высок процент летальности, поэтому больной ребенок должен быть срочно госпитализирован.

Симптомы, которые должны насторожить

В том случае если петехии не сопровождаются другими симптомами, их количество не растет, они не являются признаком тяжелой болезни. При патологических процессах с повреждением капилляров всегда проявляются и другие изменения состояния здоровья. Подкожные кровоизлияния должны насторожить, если на их фоне проявляются следующие недомогания:

Жар. Головная боль, головокружения. Ригидность затылочных мышц. Нарушение координации движений. Спутанность сознания. Появление на теле гнойничков разного размера или других видов сыпи. Тошнота и рвота, нарушение работы желудочно-кишечного тракта. Миалгии. Воспаление и боли в суставах. Другие виды кровоизлияний — кровоточащие десны, носовое кровотечение, образование синяков. Раны, которые долго кровоточат.

Источник

Сыпь при тромбоцитопениях. Варианты сыпи при коагулопатиях

В генезе аутоиммунных тромбоцитопений часто играют роль лекарственные средства. Клинические проявления тромбоцитопенической пурпуры любого генеза в общем одинаковы: кровотечения из слизистых оболочек, кровоизлияния в кожу главным образом в виде экхимозов с преимущественной локализацией на конечностях (больше на нижних) по их передней поверхности, на туловище и в местах инъекций.

Клиническая картина болезни в целом определяется характером нозологической формы, при которой развивается тромбоцитопения. Опасность таких тромбоцитопений сопряжена с возможностью кровоизлияний в мозг. Реже наблюдаются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, гематурия, кровохарканье. В крови, помимо тромбоцитопений, наблюдается лейкопения, иногда эозинофилия.

Качественные изменения и повреждения тромбоцитов, делающие их функционально неполноценными, получили название тромбоцитопатий. Они представляют собой обширную группу геморрагических диатезов, наиболее часто встречающихся во врачебной практике. Это геморрагии микроциркуляторного типа в виде петехий и экхимозов, синячковости, кровотечений из носа, десен, метроррагий и др.

Такие клинические проявления при умеренно сниженном количестве тромбоцитов должны наводить на мысль о возможной качественной их неполноценности. Важно особо подчеркнуть, что нередко за локальными кровотечениями скрываются тромбоцитопатии, которые представлены большой группой наследственных, врожденных и приобретенных заболеваний. При тромбоцитопатиях развитие болезни происходит чаще постепенно в отличие от ГЛ, при которых ГСм появляется остро.

У больных тромбоцитопатиями отсутствуют лихорадка, токсикоз; не столь выражены кровотечения и падения числа тромбоцитов, как это наблюдается при ГЛ.

тромбоцитопении

В плане дифференциального диагноза особый интерес представляет собой обширная группа болезней, именуемых приобретенными коагулопатиями. Среди них следует выделить инфекционные геморрагические заболевания и все виды сепсиса, сопровождающиеся ДВС-синдромом, наиболее выраженным при септическом шоке. Самые резкие геморрагические проявления наблюдаются при поражениях печени (вирусные, токсические, паразитарные, аутоиммунные и др.), при которых нарушается синтез в печени плазменных факторов свертывания крови (VII, X, IX, II), а также факторов V и XI, ингибиторов фибринолиза.

Частыми «шок-органами» является легкие (дистресс-синдром), почки, надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридерихсена) и др. Нередко наблюдаются комбинации поражений 2-3 органов (легких и почек, почек и печени, указанных органов и мозга), уремико-гемолитический синдром и др., что усугубляет течение болезни и ухудшает прогноз. Как подчеркивают специалисты, невелика заслуга поставить диагноз ДВС-синдрома, когда, помимо геморрагии, налицо шок, тромбозы, острая легочная и почечная недостаточность, глубокие нарушения свертывания крови. Такая поздняя диагностика общедоступна и подчас бесполезна, что диктует необходимость раннего применения специальных гемостазиологических исследований (И.Н. Бокарев). При этом важно диагностировать и оценить и другие (кроме гемостаза) клинико-патогенические проявления ДВС-синдрома.

Геморрагические диатезы разной выраженности возможны при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, дерматомиозите, узелковом периартериите, синдроме Гудпасчера и других иммунных и аутоиммунных заболеваниях; парапротеинемиях (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей); при болезнях почек, гемобластозах, тяжелых энтеропатиях инфекционного и лекарственного генеза, миелопролиферативных заболеваниях; приобретенном синдроме Виллебранда, включающем лихорадку, артралгии, лимфаденопатию, диспротеинемию, повышенную РОЭ.

ДВС-синдром в сочетании с деструкцией стенок кровеносных сосудов наблюдается при укусах некоторых ядовитых змей (гадюки, гремучей змеи и австралийского аспида), что проявляется геморрагиями разной интенсивности и локализации. Крайне редко наблюдаются невропатическая кровоточивость и истерические маски геморрагического синдрома.

Они отчетливо связаны с психоэмоциональными переживаниями и носят у еще более редких больных установочный характер (кровотечения из мочки уха, из-под ногтей, надбровных дуг, из глаз -«кровавые слезы» и др.). Эти клинические проявления получили название синдрома Мюнхгаузена в честь известного фантазера и сочинителя невероятных историй. Геморрагии протекают в этих случаях без изменений в системе гемостаза и других тромбогеморрагических проявлений. Следует иметь в виду возможность появления на коже локальных кровоподтеков при жестком обращении и садизме, включая так называемые сувенирные синяки, что может представлять большие диагностические трудности.

— Вернуться в оглавление раздела «Микробиология.»

Оглавление темы «Дифференциация причин геморрагической сыпи»:

1. Проявления лихорадки Эбола. Диагностика тропических лихорадок

2. Лечение тропических геморрагических лихорадок. Профилактика геморрагических лихорадок

3. Геморрагический синдром. Болезни с геморррагическим синдромом

4. Особенности геморрагических лихорадок. Дифференциация лихорадки Ласса и Марбург

5. Дифференциация лихорадки Эбола. Ключевые особенности лихорадки Денге

6. Диагностика причин геморрагической сыпи. Дифференциация лихорадки паппатачи

7. Виды геморрагической сыпи. Инфекционные причины геморрагической сыпи

8. Неинфекционные причины геморрагической сыпи. Сыпь Шенлейна-Геноха

9. Сыпь при гемофилии. Дифференциация сыпи при болезни Верльгофа

10. Сыпь при тромбоцитопениях. Варианты сыпи при коагулопатиях

Источник

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения – количественное нарушение тромбоцитарного звена гемостаза, характеризующееся снижением количества тромбоцитов в единице объема крови. Клинические признаки тромбоцитопении включают повышенную кровоточивость из поврежденной кожи и слизистых, склонность к образованию синяков и геморрагической сыпи, спонтанные кровотечения различных локализаций (носовые, десневые, желудочные, маточные и др.). Гематологическая диагностика основывается на изучении общего анализа крови с подсчетом тромбоцитов, иммунологическом обследовании, исследовании пунктата костного мозга. Возможными методами лечения тромбоцитопении являются медикаментозная терапия, спленэктомия, экстракорпоральное очищение крови.

Общие сведения

Тромбоцитопении – различные по этиологии, патогенезу и течению геморрагические диатезы, характеризующиеся склонностью к повышенной кровоточивости вследствие уменьшения количества кровяных пластинок. Пороговым критерием тромбоцитопении в гематологии принято считать уровень тромбоцитов ниже 150х109/л. Однако развернутая клиническая картина тромбоцитопении обычно развивается при снижении тромбоцитов до 50х109/л, а уровень 30х109/л и ниже является критическим. Физиологическая тромбоцитопения, возникающая у женщин в период менструации или беременности (гестационная тромбоцитопения), обычно не достигает выраженной степени. Патологические тромбоцитопении, обусловленные различными причинами, встречаются у 50-100 человек из 1 млн.

Тромбоциты (бляшки Биццоцеро) представляют собой мелкие кровяные пластинки размером 1-4 мкм. Они образуются из мегакариоцитов костного мозга при непосредственном стимулирующем воздействии полипептидного гормона тромбопоэтина. Нормальный уровень тромбоцитов составляет 150-400х109/л; примерно 70% тромбоцитов непрерывно циркулирует в периферической крови, а 1/3 часть находится в селезеночном депо. Средняя продолжительность жизни тромбоцитов составляет 7-10 дней, после чего происходит их разрушение в селезенке.

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения

Причины тромбоцитопении

Врожденные тромбоцитопении в большинстве своем являются частью наследственных синдромов, таких как синдром Вискота-Олдрича, анемия Фанкони, синдром Бернара-Сулье, аномалия Мея-Хегглина и др. Поскольку при наследственных тромбоцитопениях, как правило, наблюдаются также качественные изменения тромбоцитов, их принято относить к тромбоцитопатиям.

Причины приобретенных тромбоцитопений крайне разнообразны. Так, возмещение кровопотери инфузионными средами, плазмой, эритроцитарной массой может привести к уменьшению концентрации тромбоцитов на 20-25% и возникновению, так называемой, тромбоцитопении разведения. В основе тромбоцитопении распределения лежит секвестрация тромбоцитов в селезенке или сосудистых опухолях – гемангиомах с выключением значительного количества тромбоцитарной массы из общего кровотока. Тромбоцитопении распределения могут развиваться при заболеваниях, сопровождающихся массивной спленомегалией: лимфомах, саркоидозе, портальной гипертензии, туберкулезе селезенки, алкоголизме, болезни Гоше, синдроме Фелти и др.

Наиболее многочисленную группу составляют тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов. Они могут развиваться как в связи с механическим разрушением тромбоцитов (например, при протезировании сердечных клапанов, искусственном кровообращении, пароксизмальной ночной гемоглобинурии), так и при наличии иммунного компонента.

Аллоиммунные тромбоцитопении могут являться следствием трансфузии иногруппной крови; трансиммунные – проникновения материнских антител к тромбоцитам через плаценту к плоду. Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с выработкой антител к собственным неизмененным антигенам тромбоцитов, что встречается при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, системной красной волчанке, аутоиммунном тиреоидите, миеломной болезни, хроническом гепатите, ВИЧ-инфекции и др.

Гетероиммунные тромбоцитопении обусловлены образованием антител против чужеродных антигенов, фиксирующихся на поверхности тромбоцитов (лекарственных, вирусных и др.). Лекарственно-индуцированная патология возникает при приеме седативных, антибактериальных, сульфаниламидных препаратов, алкалоидов, соединений золота, висмута, инъекциях гепарина и др. Обратимое умеренное снижении числа тромбоцитов наблюдается после перенесенных вирусных инфекций (аденовирусной инфекции, гриппа, ветряной оспы, краснухи, кори, инфекционного мононуклеоза), вакцинации.

Тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов (продуктивные), развиваются при дефиците стволовых гемопоэтических клеток. Такое состояние характерно для апластической анемии, острого лейкоза, миелофиброза и миелосклероза, опухолевых метастазов в костный мозг, дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина B12, эффектов лучевой терапии и цитостатической химиотерапии.

Наконец, тромбоцитопения потребления возникает в связи с повышенной потребностью в тромбоцитах для обеспечения свертываемости крови, например, при ДВС-синдроме, тромбозах и т. д.

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения

Классификация

Тромбоцитопении принято классифицировать на основании ряда признаков: причин, характера синдрома, патогенетического фактора, тяжести геморрагических проявлений. По этиологическому критерию различают первичные (идиопатические) и вторичные (приобретенные) тромбоцитопении. В первом случае синдром является самостоятельным заболеванием; во втором – развивается вторично, при ряде других патологических процессов.

Тромбоцитопения может иметь острое течение (длительностью до 6 месяцев, с внезапным началом и быстрым снижением количества тромбоцитов) и хроническое (длительностью более 6 месяцев, с постепенным нарастанием проявлений и снижением уровня тромбоцитов).

С учетом ведущего патогенетического фактора выделяют:

  • тромбоцитопении разведения
  • тромбоцитопении распределения
  • тромбоцитопении потребления
  • тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов
  • тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов: неиммунные и иммунные (аллоиммунные, аутоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные)

Критерием тяжести тромбоцитопении служит уровень тромбоцитов крови и степень нарушения гемостаза:

  • I — количество тромбоцитов 150-50х109/л – гемостаз удовлетворительный
  • II — количество тромбоцитов 50-20 х109/л – при незначительной травме возникают внутрикожные кровоизлияния, петехии, длительные кровотечения из ран
  • III — количество тромбоцитов 20х109/л и ниже – развиваются спонтанные внутренние кровотечения.

Симптомы тромбоцитопении

Обычно первым сигналом снижения уровня тромбоцитов служит появление кожных кровоизлияний при незначительном травмировании (ударе, сдавлении) мягких тканей. Больные отмечают частое возникновение синяков, специфической мелкоточечной сыпи (петехий) на теле и конечностях, кровоизлияний в слизистые оболочки, повышенную кровоточивость десен и т. п. В этот период тромбоцитопения выявляется лишь на основании изменений гемограммы, чаще исследуемой по другому поводу.

На следующем этапе отмечается увеличение времени кровотечения при незначительных порезах, длительные и обильные менструальные кровотечения у женщин (меноррагии), появление экхимозов в местах инъекций. Кровотечение, вызванное травмой или медицинской манипуляцией (например, экстракцией зуба) может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. Спленомегалия при тромбоцитопении обычно развивается только на фоне сопутствующей патологии (аутоиммунной гемолитической анемии, хронического гепатита, лимфолейкоза и пр.); увеличение печени не характерно. В случае присоединения артралгии следует думать о наличии у пациента коллагеноза и вторичном характере тромбоцитопении; при склонности к образованию глубоких висцеральных гематом или гемартрозов – о гемофилии.

При значительном снижении количества тромбоцитов возникают спонтанные кровотечения (носовые, маточные, легочные, почечные, желудочно-кишечные), выраженный геморрагический синдром после хирургических вмешательств. Профузные некупируемые кровотечения и кровоизлияния в мозг могут стать фатальными.

Петехиальная сыпь на ноге (А) и на животе (В)

Петехиальная сыпь на ноге (А) и на животе (В)

Диагностика

При любых состояниях, сопровождающихся повышенной кровоточивостью, следует обратиться к гематологу. Первым тестом на пути диагностики тромбоцитопении служит исследование общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов. Мазок периферической крови может указывать на возможную причину тромбоцитопении: присутствие ядросодержащих эритроцитов или незрелых лейкоцитов скорее всего свидетельствует в пользу гемобластоза и требует более углубленного обследования (проведения стернальной пункции, трепанобиопсии).

Для исключения коагулопатии исследуется гемостазиограмма; при подозрении на аутоиммунный характер тромбоцитопении производится определение антитромбоцитарных антител. Возможную причину тромбоцитопении позволяет выявить УЗИ селезенки, рентгенография грудной клетки, иммуноферментный анализ крови. Дифференциальная диагностика проводится между различными формами тромбоцитопений, а также с болезнью Виллебранда, гемофилией, пернициозной анемией, тромбоцитопатиями и др.

Лечение тромбоцитопении

При установлении вторичного характера тромбоцитопении основное лечение заключается в терапии основного заболевания. Вместе с тем, наличие выраженного геморрагического синдрома требует госпитализации пациента и оказания неотложной медицинской помощи. При активных кровотечениях показаны трансфузии тромбоцитов, назначение ангиопротекторов ( этамзилаа), ингибиторов фибринолиза (аминокапроновой кислоты). Исключается прием ацетилсалициловой кислоты, антикоагулянтов, НПВС.

Пациентам с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой проводится глюкокортикоидная терапия, внутривенное введение иммуноглобулина, плазмаферез, химиотерапия цитостатиками. В отдельных случаях (при неэффективности медикаментозной терапии, повторных кровотечениях) показана спленэктомия. При тромбоцитопениях неиммунного характера проводится симптоматическая гемостатическая терапия.

Источник

Читайте также:  Как правильно писать сыпем или сыплем википедия