Сыпь при недостатке ферментов

Итак, о наследственности… в первом посте я писала о том, что я аллергик и что, к сожалению, аллергия появилась и у моего ребенка.

Покраснения вылезли в роддоме, на третий день, но я уверена что сыпь была на смесь, которую врачи заставляли давать ребенку в виде докорма, так как в первые дни жизни они все сбрасывают вес… мы сбросили многовато, в общем запугали что не выпишут, я пару раз давала смесь (о чем пожалела естественно потом), так как изначально я была настроена кормить только грудью, без докормов и читала множество литературы на тему грудного вскармливания и грубого вмешательства касательно смесей в первые дни жизни грудных детей. Молозиво у меня было, молоко пришло на четвертый день, молока пришло ооочень много, я отказалась от смеси как только увидела у дочи высыпания. Лежала я в послеродовом отделении пять дней, так как роды закончились экстренным кесаревым. Три дня мне кололи антибиотики, впрочем как и всем после операции, но при этом, я кормила грудью (что возможно сейчас тоже спровоцировало АД и нарушило пищеварение у ребенка). Об этом я узнала совсем недавно на приеме у гастроэнтеролога. Ох, знала бы раньше… но думаю это ничего не поменяло бы, я бы все равно прикладывала Полю к груди в первые дни.

В три недели у нас началось «цветение», обсыпало личико красными прыщичками с белыми верхушками, высыпания были только на лице, врач сказал что цветем — это гормональное у грудничков, ничего не предпринимать, пройдет. Сыпушки не чесались, поэтому особо не беспокоили Полю. Диету после операции я соблюдала строгую, легкие куриные бульоны, чай, все пареное, тушеное, вареное. Из фруктов ела только яблоки без кожуры и бананы. Далее я понемногу расширяла рацион, ела почти все кроме явных аллергенов и вредной пищи ( красное, острое, маринованное, цитрусовые, орехи, морепродукты, мед, шоколад, майонезы, соусы под запретом)

В два месяца цветение прошло, но начали появляться красные пятна по телу, немного на груди, на ногах, возле пяточек, на лице-на щечках, а так же я заметила что Поля начала их почесывать. Кожа стала сухой, в некоторых местах шершавой. Мы пошли на прием в педиатру, я показала наши пораженные места, на что врач сказал что я что-то не то съела, типа соблюдай диету, выписала нам гель и капли Элидел, чтобы не было привыкания к Андвантану — 2 раза в день (1 неделя), далее через день.

ПИТЬ ВОВНУТРЬ РЕБЕНКУ:

Энтерослегь — 3 чайные ложки — 2 раза в день (5 дней)

ПИТЬ ВОВНУТРЬ МНЕ:

Драполен(выписал врач) — не помог, краснота не уходила, зуд не прекращался, появилось мокнутие и трещины в паху, еще хуже

— Судокрем, хороший крем, но нам так же не помог, при мокнутии — бесполезен;

— Энтерол — 1/2 капсулы — 2 раза в день перед едой — 10 дней курс.

-с 11 дня — Примадофилус (так его нигде в аптеках и не нашла, конкретно детского!)

— Галстена(в каплях) — 1 капля три раза в день — курс 21 день.

Или… все то можно заменить другим видом пробиотка — Тримебутин (суспензия), но продается только в Финке. Тоже не нашли, поэтому пили то, что указано выше.

А так же сдать анализ крови: биохимию, на билирубин, АРТ, АСТ, сахар, щелочь, СРБ.

УЗИ брюшной полости, копрограмма через месяц после курса лечения.

Я доверилась гастроэнтерологу, начинала вводить продукты по чуть-чуть и параллельно мы пили все пробиотики, которые помогали расщеплять жиры и белки. Улучшения были, доча стала реже какать и гуще, уже не водой. На узи сходили, у нас еще и печень увеличена была. Узистка сообщила, что было явно видно, что какой-то аллерген воздействует на печень и она как бы «раздражена». направила к педиатру. За все походы в поликлинику у нас поменялось аж три педиатра, поэтому каждый раз приходилось объяснять все по-новой.

Покраснения вылезали, но не так явно, попа стала чуть лучше. Но не проходила окончательно. Я вновь вернулась к диете и отменила все мясо, кроме индейки. Подруги говорили, зачем тебе это надо, мол переходи на смесь, что ты мучаешь себя и ребенка, но я не хочу бросать ГВ. Только в самом крайнем случае я решусь на это! Молоко есть, ребенок хорошо набирает, это удобно, это спокойно, это полезно. Мама тоже вечно лезла, то говорила съешь уже что-нибудь, на тебя смотреть страшно, а потом когда ребенок краснел — зачем ты это съела, ты ни черта диету не соблюдаешь… переходи на смесь… сказать что я нервничала-это ничего не сказать! Постоянная ругань с мамой, срывы на мужа, вечный голод… и прочее давали о себе знать. после того как пропили курс пробиотиков, у нас полезли гнойнички по телу, немного… но в районе плечиков, на попе чуть, на животе, на голове (очень много)… голова покрылась корками, Поля постоянно чешет их, бедненькой вечно одеваем хлопковые шапочки чтобы не чесалась, а когда переодеваю подгузник или просто после ванной мажемся кремами — одеваю на ручи царапки или просто носочки, чтобы не расчесывала. Вот так приспособились(((

Вновь посетив педиатра, а им на этот раз оказался молодой человек, нам с мужем было сказано, что ребенок очень крупный и мол, я опять перекармливаю ее… я пропустила это мимо ушей. Разрешил вводить прикорм с овощей, очень осторожно (но я решила повременить, пока обострение окончательно не уйдет, иначе я просто запутаюсь на что реакция еще может быть), Примадофилус заменить на Тридерм самую малую толику крема смещать с обычным детским кремом и тонким слоем нанести на пораженную поверхность. Все противопоказания я знаю, поэтому нравоучения и комментарии по этому поводу прошу держать при себе.

На данный момент Поля очень весела и бодра, стала меньше чесаться, она стала гораздо спокойней, активной, так как улучшения на лицо. Добавляю немного фото до и после. Когда был кризис и обострение — я конечно ребенка старалась не фотографировать, не хочу оставлять это в памяти, на фото есть покраснюшки, но уже не такие страшные.

Всем мамочкам желаю терпения и здоровья и вашим деткам! Я поняла одно, главное не опускать руки и пробовать многое, возможно если вы даже не доверяете врачам, поддайтесь зову сердца, так как наши врачи в последнее время частенько разнятся во мнениях и диагнозах.

В нашем случае, нехватка ферментов из-за незрелости ЖКТ дочи (возможно в год перерастет) и АД напрямую зависят от пищи, которую я потребляю.

Мы начали вводить прикорм, попробовали уже много овощей и пюре яблоко/груша, пока тьфу тьфу все чисто. До года или полутора продержать ГВ.

Касательно смесей, я не против этого (и прекрасно понимаю тем мамочек, у которых по каким-то причинам был повод перейти на смесь), но если взвешивать все за и против — ГВ полезней кто бы что ни говорил, если в грудном молоке содержится порядка 400 полезных микроэлементов, то в смесях около 40… почувствуйте разницу. Плюс после отмены ГВ, и перехода на смесь гидролизат — у ребенка может пойти обострение и аллергия станет еще хуже, так как в грудном молоке опять же содержатся иммунноглобулины и антитела, которые борются с аллергенами, а если все это быстро свернуть — пойдет обострение. Организм ребенка перестанет получать нужные вещества. Это адресовано только тем мамочкам, которые стоят на перепутье кормить ребенка дальше грудью или нет, если ребенок болен атопическим дерматитом. На беби ру я уже прочла кучу постов об отмене гв и перехода на ИВ… и о других осложнениях при отмене. Но в любом случае, решать Вам самим и никому другому.

Фух. Устала писать, надеюсь кому-то пойдет на пользу хоть что-то.

Сейчас все гораздо лучше

Источник

Существуют различные причины, по которым пища может вызывать ухудшение самочувствия, наиболее известными являются пищевая аллергия и пищевая непереносимость. Общим для обеих аллергий является то, что в них вовлечена иммунная система. Тем не менее, есть некоторые различия в том, как иммунная система реализует свой ответ и к каким изменениям это приводит.

Иммуноглобулины — это специфические белки, продуцируемые в ответ на антигены. Главная функция иммуноглобулинов — связывание и удаление опасных антигенов: бактерий, вирусов, аллергенов. Иммуноглобулины еще известны, как антитела. Существует пять основных типов антител (Ig): A, G, M, E и D. В-лимфоциты — особый тип белых кровяных клеток — продуцируют антитела, переключая их выработку с одного на другой тип. В-лимфоциты являются звеном адаптивной иммунной системы.

Иммуноглобулины реализуют вторичный иммунный ответ.

Классическая IgE пищевая аллергия

Классическая аллергия проявляется, когда иммунная система вырабатывает специфические IgE-антитела. Антитела подкласса E приводят к немедленной аллергической реакции.

Типичным примером реакций по аллергическому типу является пищевая аллергия на арахис. Когда человек с аллергией употребляет арахис впервые, В-лимфоциты подвергаются воздействию аллергенов арахиса. В-клетки начинают вырабатывать IgE-антитела для борьбы с «инфекцией» арахиса. Для организма арахис представляет яд, а не пищу.

IgE-антитела создаются специально для защиты организма от арахиса, поэтому называются специфическими. Антитела IgE к арахису связываются с аллергенами и прикрепляется к тучным клеткам. Тучные клетки — это тип лейкоцитов, который содержат гистамин и другие маркеры воспаления. Воспалительная реакция призвана защитить организм, посредством ограничения действия аллергена.

В тучных клетках антитела IgE ждут до следующего взаимодействия с арахисом. Когда человек повторно употребляет арахис, антитела IgE сигнализируют тучным клеткам о выделении гистамина и других соединений. Гистамин и другие соединения являются причиной таких симптомов аллергии, как зуд и воспаление, отек.

Симптомы аллергии появляются в течение нескольких секунд или минут после контакта с аллергеном: зуд, сыпь, слезоточивость, сильный отек, затрудненное дыхание или анафилактический шок в тяжелых случаях.

Симптомы могут быть сезонными, как при аллергии из-за пыльцы или плесени, или круглогодичными, как, например, при пищевой аллергии. Проявления аллергии могут варьироваться от легкой до тяжелой степени. Аллергические реакции представляют особую опасность для детей, поскольку их иммунная система окончательно формируется лишь к 8–12 годам жизни.

Тест на общий IgE проводится как тест первого уровня обследования при аллергии. Повышенные значения указывают на аллергическую природу заболевания или паразитарные инфекции. Следующим этапом является определение специфических IgE. Эти тесты нужны для подтверждения аллергической природы заболевания. В случае, если у человека подозревают аллергию на несколько компонентов пищи, то рекомендуется пройти полное аллергологическое обследование.

Пищевая непереносимость

Пищевая непереносимость — это неблагоприятная реакция на пищу без ответа антиген-антитело. Пищевая непереносимость – это собирательный термин, который объединяет различные состояния, но при которых наблюдаются такие же проявления, что и при классической аллергии.

Пищевая непереносимость имеет схожую симптоматику с аллергическими реакциями, но отсроченную во времени. Ее симптомы могут проявиться сразу или спустя 1–3 дня после приема триггерной пищи. Поэтому не всегда так заметна связь пища↔️реакция.

В механизме развития пищевой непереносимости иммунная система участия не принимает. Реакции пищевой непереносимости не являются самостоятельным заболеванием, а лишь маскируют проблему более глубокого порядка. Только врач сможет разобраться в причинах.

Сложность в диагностике пищевой непереносимости заключается в отсроченности симптомов заболевания и отсутствия специфичности. Симптомы могут появиться сразу или через три дня и более, после употребления триггерной пищи.

Клинические проявления варьируют от головных болей и тошноты до депрессии, тревоги и гиперактивности, или усталости, вздутия живота или изменения настроения после еды. Темные круги под глазами, не связанные с режимом сна и бодрствования, также указывают на отрицательную реакцию печени на пищу, особенно у детей. Большинство людей живут с такими признаками порой годами.

Взрослые в большей степени подвержены развитию пищевой непереносимости, чем дети. Как правило, люди с патологией желудочно-кишечного тракта, нарушением обмена веществ, курильщики — составляют группу риска по пищевой непереносимости.

Определить, какая еда вызывает те или иные симптомы сложно, ввиду отсроченных реакций. Тест IgG помогает локализовать и ограничить перечень триггеров.

Не всякая пищевая непереносимость связана с иммунной системой. Поэтому не всегда неуместно связывать IgG с пищевой непереносимостью в целом.

Наиболее распространенной причиной пищевой непереносимости является недостаток ферментов. У детей недостаток ферментов является результатом незрелости ферментных систем, у взрослых — патологией поджелудочной железы, воспалительными заболевания кишечника, аутоиммунными состояниями.

Дефицит определенных ферментов желудочно-кишечного тракта приводит к побочным реакциям, таким как метеоризм.

Симптомы метеоризма:

диарея;
вздутие;
кожная сыпь;
головные боли;
тошнота;
усталость;
боли в животе;
насморк.

Целиакия и лактазная недостаточность — два ярких состояния пищевой непереносимости.

Наиболее яркими состояниями, при которых выявлена определенная зависимость между потребляемыми продуктами и частотой побочных явлений — являются целиакия и лактазная недостаточность.

Целиакия или глютеновая болезнь — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует собственные ткани. Однако это не аллергия. Реакции, вызванные глютеном, поражают ворсинки стенок кишечника, что приводит к их атрофии.

Пр лактазной недостаточности присутствует дефицит фермента лактазы, который расщепляет молочный сахар. Этот фермент активен у детей раннего возраста, поскольку они преимущественно находятся на грудном вскармливании. У взрослых активность фермента снижается и это считается нормой. Из-за того, что активность фермента снижается, возникают побочные явления, степень которых варьирует от легкой до тяжелой. Непереносимость возникает из-за нарушения всасывания и связана с приемом обычного стакана молока.

Элиминационная диета приводит к улучшению самочувствия.

Другими группами веществ, которые вызывают неприятные ощущения в животе являются тирамин и сульфиты. Тирамин содержащая пища может стать причиной мигрени, а у людей принимающих препараты МАО — вызвать резкий подъем артериального давления. Сульфиты используются в качестве консервантов, поэтому встречаются повсеместно. Сульфиты способны вызывать приступы астмы или такие симптомы, как: боль в животе, диарея, тошнота, рвота, свистящее дыхание, крапивница, отек.

Псевдоаллергические реакции

Этот тип реакции имеет аналогичные проявления, что и аллергия, однако отличается иными механизмами формирования.

Псевдоаллергические реакции можно объяснить активацией воспалительных или анафилактических механизмов, не связанных с антиген-специфическими иммунными реакциями. Эти реакции могут быть вызваны следующими агентами: прямыми активаторами тучных клеток, активаторами комплемента и нестероидными противовоспалительными препаратами. Эти вещества в организме человека могут вызывать ряд физиологических и патологических реакций, приводящих к появлению симптомов псевдоаллергических реакций, таких как тошнота, дерматит, гипотензия, анафилактический шок. Более 30% побочных реакций на лекарства являются реакциями немедленной гиперчувствительности, и до двух третей всех реакций немедленной гиперчувствительности могут быть псевдоаллергическими реакциями.

Псевдоаллергические реакции опосредует гистамин. Его высвобождение из клеток-мишеней обусловлено либо прямым действием пищевого аллергена, либо происходит через активацию биологических систем-системы комплимента и кининовой системы.

Наиболее частыми факторами развития пищевой непереносимости являются избыточное поступление и образование гистамина, повышенное всасывание гистамина из-за повреждения слизистой оболочки кишечника, повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней. Основной причиной псевдоаллергии служит повышенное потребление продуктов, содержащих гистамин, тирамин, гистаминолибераторы. Ферментированные сыры и вина, кислая капуста, вяленая ветчина, сосиски, консервированная рыба, тунец — небольшой перечень, способный запустить псевдоаллергические реакции.

При псевдоаллергических реакциях имеет значение количество съеденной пищи — чем оно больше, тем ярче клинические проявления.

Источник

ребёнка ^^

и ъЯ^^Н

УДК 616.5-002+615.35]-053.2 ЛИМАРЕНКО М.П.

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

ФЕРМЕНТОПАТИЯ КАК ПРИЧИНА КОЖНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ

АТОПИИ У ДЕТЕЙ

Резюме. Статья посвящена ферментопатиям как одной из возможных причин атопического дерматита у детей. Функциональные нарушения органов пищеварения приводят к всасыванию неполноценно расщепленных компонентов пищи, особенно белков, и тем самым способствуют сенсибилизации организма к различным видам аллергенов. При атопическом дерматите у детей встречаются следующие функциональные нарушения органов пищеварения:рефлюксы, дискинезии, заболевания слизистой оболочки, холе-стаз, относительная панкреатическая недостаточность, дисбиоз кишечника. Задача врача состоит в углубленном обследовании таких пациентов и назначении комплексной терапии атопического дерматита с учетом выявленных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта. Ключевые слова: ферментопатия, атопический дерматит, дети.

Атопический дерматит (АД) — это аллергическое воспаление кожи, в основе которого лежат генетически обусловленные иммунные механизмы, приводящие к повреждению всех слоев эпидермиса [1]. АД страдает до 20 % детского населения мира [1, 2]. Наличие сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у ребенка с аллергией является часто встречающейся ситуацией в практике врача-педиатра. Функциональные нарушения органов пищеварения приводят к всасыванию неполноценно расщепленных компонентов пищи, особенно белков, и тем самым способствуют сенсибилизации организма к различным видам аллергенов. При АД у детей встречаются следующие функциональные нарушения органов пищеварения: рефлюксы, дискинезии, заболевания слизистой оболочки, холестаз, относительная панкреатическая недостаточность, дисбиоз кишечника и др. [5, 11].

Известно, что поджелудочная железа является крупнейшей и важнейшей железой пищеварительной системы и одновременно важнейшей железой внутренней секреции, принимающей участие в регуляции углеводного обмена. Она секретирует в кровь (эндокринная функция) гормоны — инсулин (эссенциальный для жизни), глюкагон, гастрин, со-матостатин, панкреатический полипептид, амилин; продуцирует в пищеварительный тракт (экзокрин-ная функция) ферменты, которые участвуют в гидролизе всех питательных веществ.

Ферментами панкреатического сока являются амилаза, панкреатическая липаза, протеазы.

Амилаза секретируется поджелудочной железой и слюнными железами. Обе ее формы имеют приблизительно одинаковую активность и участвуют в расщеплении крахмала и гликогена. Панкреатическая липаза катализирует расщепление триглице-ридов пищи до двух жирных кислот и моноглицери-да. Действует она вместе с желчными кислотами и колипазой поджелудочной железы. Протеазы синтезируются железой в виде предшественников, которые активируются в двенадцатиперстной кишке энтерокиназой. В результате действия пептидаз (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипепти-даза) образуются олигопептиды, расщепляющиеся в дальнейшем с помощью ферментов щеточной каемки, а также свободные аминокислоты [3].

Методы оценки экзокринной функции поджелудочной железы разделяют на прямые (обычно зон-довые) и косвенные (беззондовые). Прямые методы связаны с непосредственным определением активности ферментов в дуоденальном содержимом, а косвенные — с оценкой процессов переваривания стандартных субстратов. К прямым методам относятся определение активности панкреатических ферментов в крови — амилазы, липазы, трипсина и

Адрес для переписки с автором:

Лимаренко Марина Петровна E-mail: limarenko marina@inbox.ru

Дитяча гастроентеролопя / Pediatric Gastroenterology

определение активности панкреатических ферментов в моче — амилазы, липазы. Повышение активности сывороточной амилазы в два и более раза в сочетании с увеличением липазы и трипсина (или одного из них) является достоверным тестом обострения хронического панкреатита [3]. Однако нормальные показатели концентрации ферментов в крови и моче не дают основания исключить диагноз хронического панкреатита. В таких случаях применяют провокационный тест — определение активности ферментов до и после стимуляции. Наиболее широко используют определение амилазы в крови после стимуляции панкреозимином или глюкозой, а также уровень амилазы в моче на фоне стимуляции прозерином. После введения раздражителей наблюдается феномен «уклонения» ферментов (ги-перферментемия), что свидетельствует о поражении ткани поджелудочной железы или препятствии для оттока панкреатического сока [3, 4].

К прямым методам относят секретин-холецисто-кининовый тест, являющийся золотым стандартом определения внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Данный тест обладает высокой точностью, однако широкое его применение невозможно из-за ряда недостатков: высокой стоимости секретина и холецистокинина, необходимости зондирования пациента, длительности процедуры, необходимости внутривенного введения препаратов и, как следствие, возможности побочных реакций [4].

К косвенным методам относят копрологическое исследование. Повышение количества нейтрального жира, соединительной ткани, мышечных волокон и/или крахмала указывает на снижение эк-зокринной функции поджелудочной железы. На точность данного метода влияют следующие факторы: объем выделяемой в просвет кишечника желчи, качественный состав желчи, состояние моторики кишечника, наличие воспалительных процессов в тонкой кишке, терапия ферментными препаратами.

В современных условиях альтернативой дорогостоящему и инвазивному секретин-холецистоки-ниновому тесту является определение эластазы-1 в кале [4, 6]. Фермент эластаза-1, продуцируемый поджелудочной железой, не метаболизируется в кишечнике, и его активность в кале объективно отражает экзокринную функцию органа. Данный метод имеет большую специфичность и чувствительность — более 90 %. В отличие от косвенных тестов определение эластазы-1 можно проводить, не отменяя препараты заместительной терапии. Определение эластазы-1 показано во всех случаях, когда предполагается экзокринная недостаточность поджелудочной железы, и во всех случаях, когда предполагается применение препаратов панкреатических ферментов, т.к. позволит избежать необоснованного их назначения.

На связь АД с заболеваниями органов ЖКТ, в том числе ферментопатиями, указывают многие авторы в своих публикациях. L. Lange et al. [10] предлагают экзему, начавшуюся у ребенка с 3-месячного

возраста, рассматривать как один из главных симптомов синдрома Швахмана — Даймонда (аутосом-но-рецессивного заболевания, характеризующегося недостаточностью поджелудочной железы, нейтро-пенией, нарушением хемотаксиса нейтрофилов, апластической анемией, тромбоцитопенией, ме-тафизарным дизостозом и задержкой физического развития).

В своем сообщении К. Ре11е§ппо е1 а1. [12] описывают 8-летнего мальчика, у которого после употребления трески через 5 минут развились анафилактическая реакция и обострение панкреатита. Начата специфическая иммунотерапия. Симптомы заболеваний купировались у ребенка через 7 дней. Из анамнеза известно, что с годовалого возраста мальчик страдал АД и хронической диареей. В 4 года у ребенка диагностирован рецидивирующий панкреатит.

Н.Л. Аряев и соавт. [2] обследовали 29 детей в возрасте от 2,5 до 18 месяцев с АД. Манифестация кинических признаков поражения пищеварительного тракта, особенно поджелудочной железы, проявлялась у этих пациентов болью в животе (кишечной коликой), срыгиванием, рвотой, метеоризмом, частыми жидкими испражнениями. Как наиболее эффективный метод авторами отмечена комплексная терапия АД с включением ферментного препарата пангрол 10 000.

Е.Н. Охотникова и соавт. [5] при обследовании 45 детей в возрасте от 3 до 16 лет с аллергическими заболеваниями кожи нарушения со стороны органов пищеварения выявили у 94 % пациентов. Применение препарата мезим форте 10 000 в комплексной терапии аллергических поражений кожи способствовало быстрому исчезновению болевого абдоминального и диспептического синдромов, положительно влияло на купирование аллергической симптоматики.

Следует отметить, что к кишечным ферменто-патиям относят: целиакию, дисахаридазную недостаточность (лактазную недостаточность, сахараз-ную-изомальтазную недостаточность), нарушение транспортных систем энтероцита (глюкозо-галак-тозная мальабсорбция и др.).

Целиакия — хроническое генетически детерминированное заболевание, характеризующееся стойкой непереносимостью глютена (белка, содержащегося в пшенице, ржи и ячмене) с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции. Особого интереса и внимания заслуживают ассоциированные с целиа-кией заболевания, такие как герпетиформный дерматит (дерматит Дюринга), сахарный диабет I типа, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени, системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, миастения, алопеция, атаксия, кардиомио-патии.

Обязательными методами диагностики целиа-кии являются: выяснение семейного анамнеза по

Дитяча гастроентеролопя / РесЛа1тю Оаз1гоеп1его!оду

целиакии, непереносимости злаковых, чаще берущей начало в середине первого года жизни, характерная клиническая картина, эндоскопия и биопсия залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки (тонкого кишечника) с последовательным гистоморфологическим исследованием (в активную стадию целиакии выявляют хронический атро-фический еюнит), серологические тесты, HLA-типирование, видеокапсульная эндоскопия (по возможности) [6].

К дополнительным методам (по показаниям) диагностики целиакии относят: печеночные пробы, общий белок и белковые фракции, глюкозу крови либо гликозилированный гемоглобин, электролиты и микроэлементы сыворотки крови, фекальную эластазу-1, копрограмму (характерна стеаторея II типа), ультразвуковое исследование органов ЖКТ и щитовидной железы, колоноскопию, рентгенологическое исследование тонкой кишки (энтерокли-зис), денситометрию костей для ранней диагностики остеопороза [6].

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Герпетиформный дерматит (дерматит Дюринга), так называемая кожная форма целиакии, характеризуется папуловезикулезной сыпью с выраженным зудом. Сыпь наблюдается преимущественно на раз-гибательной поверхности конечностей, туловище, шее, волосистой части головы. Практически у 100 % больных с герпетиформным дерматитом наблюдаются характерные для целиакии морфологические изменения в слизистой оболочке кишечника, определяется весь спектр серологических маркеров, а сама сыпь представлена отложением в базальном слое дермы депозитов антиглиадиновых антител (1§А). Кожные проявления имеют обратимый характер при исключении из пищевого рациона глю-тена.

Необходимо подчеркнуть, что радикального лечения целиакии нет. Больным показана пожизненная безглютеновая диета с исключением продуктов, содержащих рожь, пшеницу, ячмень, овес. Содержание глиадина должно составлять не более 20 мг на 100 г пищи в сутки. В активную стадию заболевания в питании используют смеси-гидролизаты. Вспомогательная терапия включает: препараты железа, фо-лиевой кислоты, заместительную терапию ферментами поджелудочной железы, препараты кальция, витамин D, бисфосфонаты, кальцитонин. При тяжелом течении назначают преднизолон — 10—20 мг в сутки, парентеральное питание (внутривенное введение альбумина и др.), проводят коррекцию водно-электролитного баланса. При герпетиформ-ном дерматите в терапию включают диафенилсуль-фон и дапсон (50—100 мг в сутки).

Лактазная недостаточность — это врожденное или приобретенное снижение активности расщепляющего молочный сахар (лактозу) фермента лак-тазы в тонкой кишке. Заболевание может протекать скрыто или манифестно.

Диагностика лактазной недостаточности основывается на диетодиагностике, определении обще-

го содержания углеводов в кале. Достоинствами данного метода являются дешевизна и доступность, ограничениями — то, что пациент должен получать адекватное количество лактозы в питании. Больным лактазной недостаточностью возможно проведение гликемического нагрузочного теста с лактозой, определение рН кала, определение экскреции короткоцепочечных жирных кислот, генетическое исследование. Кроме того, используют водородные дыхательные тесты. Диагностика мальабсорбции по данным теста проводится по изменению концентрации водорода в выдыхаемом воздухе после приема изучаемого углевода. Диагноз лактазной недостаточности устанавливается при повышении концентрации водорода после приема лактозы более 20 ррт. Золотым стандартом диагностики лак-тазной недостаточности является определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки [6].

В коррекции лактазной недостаточности применяют индивидуальный подход. Назначают препараты фермента лактазы. В питании ограничивают лактозу: исключают цельное молоко и молочные продукты, используют низколактозные и безлак-тозные смеси.

М. Но е1 а1. [8] в клиническом обзоре, посвященном пищевой аллергии, указывают, что в последнее время возросла частота не-1§Б-опосредованных реакций, характеризующихся клиническими проявлениями от атопического дерматита до целиакии.

В своих исследованиях О. Rudzeviciene е1 а1. [13] при обследовании 144 детей в возрасте от 1,5 до 24 месяцев с атопическим дерматитом лактазную недостаточность выявили у 40,9 % пациентов. Риск развития лактазной недостаточности был выше, если дети находились на грудном вскармливании только до 1 месяца, по сравнению с детьми, находившимися на грудном вскармливании до 4—6 месяцев. Лактазная недостаточность чаще встречалась у детей, чьи матери также страдали этим заболеванием (66,7 %), по сравнению с пациентами, чьи матери были здоровы (41,1 %).

1.А. Cazzato е1 а1. [7] обследовали 178 пациентов с никель-контактной аллергией, имеющих кожный синдром. По данным водородного дыхательного теста лактазная недостаточность определялась у 74,7 % больных, а в группе контроля — в 6,6 % случаев.

Т. НШуга et а1. [9] обследовали 87 детей в возрасте от 7 месяцев до 18 лет с пищевой аллергией. Лактаз-ную недостаточность выявили у 10 % пациентов в возрасте до 5 лет и у 26 % больных старше 5 лет.

Таким образом, заболевания органов желудочно-кишечного тракта, в том числе ферментопатии, часто ассоциированы с атопическим дерматитом у детей. Задача врача состоит в проведении углубленного обследования органов пищеварительной системы у таких пациентов и назначении комплексной терапии атопического дерматита с учетом выявленных изменений.

Дитяча гастроентеролопя I Pediatric Gastroenterology

Список литературы

1. Аряев Н.Л., Клименко В.А. Атопический дерматит у детей. — К., 2006. — 150с.

2. Аряев Н.Л., Шевченко И.М., Кузьменко И.В., Титко-ва Е.В. Панкреатические ферменты в комплексной терапии атопического дерматита у детей// Современная педиатрия. — 2011. — № 5 (39). — С. 200-203.

3. Белоусов Ю.В. Заболевания поджелудочной железы у детей: панкреатит или панкреатопатия? // Здоров ‘я Украши. — 2004. — № 96.

4. Губергриц Н.Б. Возможности лабораторной диагностики заболеваний поджелудочной железы // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2008. — № 7. — С. 93-101.

5. Охотникова Е.Н., Меллина К.В., Ткачева Т.Н., Волгина И.Е. Место ферментных препаратов в схемах лечения аллергических заболеваний кожи у детей // Современная педиатрия. — 2011. — № 6 (40). — С. 177-182.

6. Передерий В.Г., Ткач С.М. Практическая гастроэнтерология. — Винница, 2011. — С. 47-54.

7. Cazzato I.A., Vadrucci E., Cammarota G, Minelli M, Gasbarrini A. Lactose intolerance in systemic nickel allergy syn-

drome // Immunopathol. Pharmacol. — 2011. — № 24 (2). — Р. 535-537.

8. Ho M.H., Wong W.H., Chang C. Clinical spectrum of food allergies // Clin. Rev. Allergy Immunol. — 2012. — № 16. — Р. 16.

9. Hutyra T., Iwanczflk B. Determination of lactose intolerance frequency in children with food allergy // Pol. Merkur. Lekarski. — 2008. — № 25 (148). — P. 340-344.

10. Lange L., Simon T., Ibach B., Rietschel E. Shwachman-dia-mond syndrome as cause of infantile eczema associated with failure to thrive//Klin. Pediatr. — 2009. — № 221 (2). — Р. 89-92.

11. Lofgren S., Krol A. New therapies in pediatric dermatology // Curr. Opin. Pediatr. — 2011. — Vol. 23, № 4. — P. 399-402.

12. Pellegrino K., D’Urbano L.E., Artesani M.C., Riccardi C., Mancini S., Bella S., Alghisi F, Cavagni G. Severe reaction in a child with asymptomatic codfish allergy: food challenge reactivating recurrent pancreatitis// Ital. J. Pediatr. — 2012. — № 38. — Р. 16.

13. Rudzeviciene O, Narkeviciute I., Eidukevicius R. Lactose malabsorption in young Lithuanian children with atopic dermatitis // Acta Paediatr. — 2004. — № 93 (4). — Р. 482-486.

Получено 06.01.15 U

Лимаренко М.П.

Донецький нацюнальний медичний унверситет ¡м. М. Горького

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ФЕРМЕНТОПАПЯ ЯК ПРИЧИНА ШЮРНИХ ПРОЯВ1В АТОПИ У ДПЕЙ

Резюме. Стаття присвячена ферментопаттям як одше1 з можливих причин атотчного дерматиту в дней. Функцю-нальш порушення оргашв травлення призводять до всмок-тування неповноцшно розщеплених компоненпв !ш, особливо бшыв, 1 тим самим сприяють сенсибшзаци оргашз-му до р1зних вид1в алергешв. При атотчному дерматип в дггей зустр1чаються так! функцюнальш порушення оргашв травлення, як рефлюкси, дисынези, захворювання слизо-во1 оболонки, холестаз, вщносна панкреатична недостат-шсть, дисбюз кишечника. Завданням лжаря е поглиблене обстеження таких пащенпв та призначення комплексно! терапи атотчного дерматиту з урахуванням виявлених змш з боку оргашв шлунково-кишкового тракту.

Ключовi слова: ферментопаия, атотчний дерматит, дни.

Lymarenko M.P.

Donetsk National Medical University named after M. Horkyi, Donetsk, Ukraine

FERMENTOPATHY AS A CAUSE OF SKIN MANIFESTATIONS OF ATOPY IN CH